目的:研究荔枝核皂苷对Aβ25-35诱导BV-2细胞活化的抑制作用及其初步机制。　　方法:CCK-8试剂盒检测Aβ25-35诱导BV-2细胞活化的最佳浓度及作用时间、荔枝核皂苷对BV-2细胞的最大安全浓度及其抑制Aβ25-35诱导BV-2细胞活化最适有效浓度;倒置显微镜观察BV-2细胞的形态学改变;20μmol·L-1 Aβ25-35作用于BV-2细胞24h诱导BV-2细胞活化;Spss统计软件经对数曲线法计算Aβ25-35诱导BV-2细胞活化的IC50。RT-PCR半定量测定TNF-α mRNA表达;免疫印迹法检测TNF-α蛋白表达。　　结果:1.BV-2细胞形态学变化:显微镜下(×400)， Aβ25-35作用于BV-2细胞6h、12h、24h后，细胞数量减少，胞体均有不同程度的肥大，胞核增大且不规则，部分细胞核发生融合，胞体梭形，伸出多个突起（静息态的分枝状→活化态的阿米巴状），并相互连接，随着作用时间延长，BV-2细胞数量、形态改变更为明显。荔枝核皂苷+Aβ25-35+BV-2细胞共同培养24h后，荔枝核皂苷干预组BV-2的形态学改变较模型组(Aβ25-35+BV-2细胞培养24h)明显减轻。2.Aβ25-35诱导BV-2细胞活化的最适浓度及时间:不同浓度的Aβ25-35分别作用BV-2细胞6h、12h、24h，其抑制率随着时间的延长均相应升高，其中以24h的抑制率最高。与6h比较，20μmol·L-1Aβ25-35及以下浓度对BV-2细胞的抑制率在24h明显升高（P＜0.05）;160、80μmol·L-1Aβ25-35在各时间点抑制率均超过50％;40μmol·L-1在12h和24h的抑制率＞50％，20μmol·L-1Aβ25-35只有在24h抑制率＞50％，20μmol·L-1Aβ25-35在其它时间点及以下浓度对BV-2细胞的抑制率在各时间点均＜50％，且随着Aβ25-35浓度降低，抑制率也逐渐下降，但当浓度大于40μmol·L-1其抑制率又明显上升。Aβ25-35在各时间点对BV-2细胞抑制率160μmol·L-1＞80μmol·L-1＞40μmol·L-1＞20μmol·L-1＞10μmol·L-1＞5μmol·L-1＞2.5μmol·L-1。Aβ25-35诱导BV-2细胞的IC50为15.49μmol·L-1，与IC50最接近浓度20μmol·L-1Aβ25-35的最大抑制率发生在24h。提示:20μmol·L-1Aβ25-35作用BV-2细胞24h可以明显诱导BV-2活化。3.荔枝核总皂苷对BV-2细胞最大无毒浓度及其抑制Aβ25-35诱导BV-2细胞活化的有效浓度:荔枝核皂苷对BV-2细胞的最大安全或无毒浓度为3.75mg·L-1，即荔枝核皂苷浓度≤3.75mg·L-1时，对BV-2细胞的活性无抑制效应。与模型组比较，0.469～3.75mg·L-1荔枝核皂苷均可抑制20μmol·L-1Aβ25-35诱导的BV-2细胞活化，其抑制作用强弱3.75 mg·L-1＞1.875 mg·L-1＞0.938 mg·L-1＞0.469 mg·L-1，即荔枝核皂苷抑制Aβ25-35诱导BV-2细胞活化的有效浓度在0.469～3.75 mg·L-1之间。4.TNF-α mRNA表达:与对照组比较，模型组（20μmol·L-1Aβ25-35+BV-2细胞）TNF-α mRNA表达水平明显升高;与模型组比较，不同浓度荔枝核皂苷+20μmol·L-1Aβ25-35+BV-2细胞作用24h后，4个不同浓度的荔枝核皂苷均可降低TNF-α mRNA表达，但4个剂量组间比较差异不明显。5.TNF-α蛋白表达:与对照组比较，模型组（20μmol·L-1Aβ25-35+BV-2细胞）TNF-α蛋白表达条带的灰度值明显升高(P＜0.05);与模型组比较，不同浓度荔枝核皂苷作用于20μmol·L-1Aβ25-35+BV-2细胞24h后，4个不同浓度的荔枝核皂苷均可降低TNF-α蛋白表达条带的灰度值(P＜0.05)，但4个剂量组间比较差异不明显。　　结论:荔枝核皂苷在(0.469～3.75) mg·L-1浓度之间，对Aβ25-35诱导BV-2细胞活化具显著抑制作用;其作用机制与减少TNF-α mRNA表达水平及蛋白表达水平有关。