研究背景： 支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。全球约有三亿哮喘患者，我国至少有1500万。哮喘已经成为一个严重的世界性社会公共卫生问题。 慢性哮喘患者和重症哮喘患者常合并低镁血症。在一项对93例慢性稳定期哮喘患者电解质紊乱的研究中发现：慢性稳定期哮喘患者最常出现低镁血症和低磷血症，其发生率分别为26.9％和15.1％。Logistic回归分析显示药物的使用与电解质紊乱无显著相关性。Hashimoto检测慢性哮喘患者和健康人血清镁和红细胞镁以及镁负荷试验，哮喘组和对照组血清镁差异无显著性，但哮喘组红细胞镁显著低于对照组。Haury发现有50％的重症哮喘患者合并低镁血症。Alamoudi在慢性稳定期哮喘患者低镁血症与哮喘严重程度，住院频率是否有关的研究中发现：重症哮喘与低镁血症显著相关，吸入β 2受体激动剂、糖皮质激素，口服氨茶碱不影响血清镁。哮喘合并低镁血症住院频率为40％，而血镁正常的哮喘患者住院频率仅为12％。但慢性哮喘患者和重症哮喘患者合并低镁血症的确切机制未明。 机体镁平衡受小肠的重吸收和肾脏排泄调控。研究发现：瞬时感受器电位M6离子通道(transient receptor potential M6 ion channel，TRPM6)是调节镁离子跨膜转运的通道蛋白。它属于瞬时感受器电位(transient receptorpotential，TRP)超家族。TRPM6允许Ca2+和Mg2+的通透，具有离子通道和蛋白激酶双重功能。有研究报道TRPM6在肾远曲小管重吸收镁中起重要作用。本文研究C57BL／6哮喘小鼠肾组织TRPMBmRNA的表达，探求哮喘患者低镁血症的可能机制。 研究目的： 观察C57BL／6哮喘小鼠肾组织TRPM6 mRNA的表达，探讨哮喘低镁血症的原因。 研究方法： 健康4～6周龄清洁级雌性C57BL／6小鼠48只，体重12±2克，按随机数字表法分为实验组(哮喘组)和对照组，每组各24只。实验组用卵自蛋白(OVA)抗原溶液致敏并激发建立哮喘模型。第1天(1d)、21d、34d各组分别随机抽取8只检测血浆Mg2+、红细胞内Mg2+、肾组织TRPM6 fnRNA的表达。 结果： 血浆Mg2+、红细胞内Mg2+、肾组织TRPM6 mRNA表达水平：1d哮喘组与对照组之间差异无显著性(0.85±0.07 VS 0.89±0.12mmol／L、2.48±O．14 VS 2.49±0.07 mmol／L、0.51±0.08 VS 0.49±0.06，p均>0.05)；21d和34d血浆Mg2+、红细胞内Mg2+、肾组织TRPM6 mRNA表达水平哮喘组显著低于对照组：21d(0.84±0.09 VS 0.95±0.07 mmol／L、2.39±0.14 VS 2.44±0.09 mmol／L，0.32±0.06 VS 0.52±0.05，p均<0.05)；34d(0.67±0.10 VS 0.94±0.10 mmol／L、2.17±0.08 VS 2.43±0.08 mmol／L，0.24±0.05 VS 0.53±0.06，P均<0.05)。肾组织TRPM6 mRNA表达水平与血浆Mg2+表达呈正相关(r=0.630，P<0.001)；肾组织TRPM6 mRNA表达水平与红细胞内Mg2+表达呈正相关(r=0.715，P<0.001)。 结论： 肾组织TRPM6 mRNA的低表达可能是导致C57BL／6哮喘小鼠低镁血症的原因。