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大气细颗粒物（PM2.5）比表面积大，可吸附大量有毒物质，能够引发呼吸系统疾病和死亡，对人类的生命健康造成严重威胁。由于人们在室内的时间要远远大于室外，而且室内污染物浓度较之室外更大，所以国际上针对室内PM2.5对人类健康的影响日渐受到关注。PM2.5成分极其复杂，主要包括有机成分、无机物、重金属元素和无机离子等。其中，PM2.5的有机成分比重大，包含的有毒物质较多。因此，研究室内PM2.5中有机成分单一组分的毒性对疾病的预防具有重要意义。 目前，国内外已经开展了针对PM2.5对人类健康的影响的研究，但其具体可能产生的生物学机制并不明确。PM2.5致病机理假说有氧化应激假说、细胞钙化假说和梯度氧化损伤模型假说等。梯度氧化损伤模型假设低浓度PM2.5会引发细胞启动抗氧化应激相关的信号通路，Keap1-Nrf2/ARE信号通路是其中一条重要的通路。中浓度的PM2.5会诱导细胞启动炎症相关的信号通路，核转录因子NF-κB作为重要的细胞因子发挥重要作用。高浓度的PM2.5会对细胞产生更大的伤害，导致细胞的凋亡与坏死，PI3K-Akt信号通路则是其至关重要的通路。 本研究与辽宁省卫生和计划生育委员会开展合作，采集沈阳市公共场所室内PM2.5并分析其有机成分。利用PM2.5刺激BEAS-2B（人肺正常上皮细胞）检测其凋亡率和死亡率变化情况，对氧化模型中重要的三个信号通路的9个基因（Nrf2，NQO1，HO-1，NF-κB，IL-1β，IL-6，Akt，MDM2，P53）进行qPCR法检测。结果表明，细胞受到PM2.5刺激后，会引起细胞的凋亡与坏死，BEAS-2B细胞会启动三个信号通路进行抗损伤防御。最后利用SPSS软件分析PM2.5有机成分单一组分与细胞毒性的相关关系。结果显示，多种有机物与细胞毒性有显著相关关系。 本研究引入Y型微流控芯片系统，模拟体内微环境加载动态信号刺激BEAS-2B细胞，通过微流控芯片系统检测PM2.5动态刺激细胞后细胞内ROS含量的变化情况。结果表明，在微流控芯片中加载动态信号刺激细胞后，细胞在短时间内会产生大量ROS，造成细胞氧化损伤。