目的：　　 1.研究急性时相血清淀粉样蛋白-A（acute serum amyloid A，A-SAA）对人肝细胞（L02细胞）葡萄糖摄取及其对炎症信号通路和胰岛素信号通路的影响。　　 2.观察A-SAA对载脂蛋白E基因敲除（apolipoprotein E knockout，ApoE-/-）小鼠主动脉粥样硬化斑块进展的影响。　　 方法：　　 1.用基因重组的低剂量（10ug/ml）及高剂量（20ug/ml）A-SAA干预L02细胞。干预后24小时，用18F脱氧葡萄糖（18F2-fluoro-2-deoxy-D glucose，18F-FDG）孵育1小时，检测L02细胞内的放射性含量。　　 2.基因重组的低剂量（10μg/ml）及高剂量（20μg/ml）A-SAA干预L02细胞24小时后，提取胞内蛋白，Western印迹法检测胞内胰岛素受体底物-1（insulin receptorsubstrate1，IRS-1）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinases，JNK）、磷酸化JNK、AKT及磷酸化AKT的表达量。　　 3.分别予6周龄ApoE-/-小鼠普通饮食、高脂饮食（脂肪比重21％，供能比42％；胆固醇比重0.15％）及普通饮食及基因重组的A-SAA腹腔注射（剂量10ug/（只·天），连续注射7天）。观察三组小鼠在7周龄、10周龄、14周龄和18周龄时主动脉根至主动脉弓部分血管粥样硬化斑块的病理改变。　　 结果：　　 1.A-SAA对L02细胞18F-FDG摄取的影响：低剂量（10μg/ml）A-SAA可使L02细胞的葡萄糖摄取显著高于LPS组（P<0.05），但与对照组相比无显著性差异（P=0.101）。高剂量（20μg/ml）A-SAA使L02细胞的葡萄糖摄取显著低于对照组（P<0.05），但与LPS组相比无显著性差异（P=0.121）。　　 2.A-SAA对炎症信号通路及胰岛素信号通路的影响：1）低剂量和高剂量A-SAA均可使L02细胞内IRS-1表达下降，与对照组相比有显著性差异（P<0.01及P<0.05）；2）低剂量和高剂量A-SAA均可使JNK及磷酸化JNK的表达上升，与对照组比有显著差异（P<0.05），而与LPS组比较无显著性差异（P>0.05）；3）低剂量和高剂量A-SAA均可使磷酸化AKT表达下降，与对照组相比有显著差异（P<0.05），与LPS组比较无显著性差异（P>0.05）。　　 3.A-SAA致ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的病理改变：7周龄普通饮食加A-SAA组的ApoE-/-小鼠即可出现主动脉内膜下单核巨噬细胞的沉积。而7周龄普通饮食及高脂饮食组ApoE-/-小鼠动脉内膜及中膜形态正常。10周龄普食+A-SAA组小鼠进入脂质条纹期；而同周龄高脂饮食组ApoE-/-小鼠主动脉内膜出现单核巨噬细胞的沉积；10周龄普通饮食组小鼠主动脉内膜形态正常，内皮下无泡沫细胞沉积。14周龄普食+A-SAA组小鼠主动脉已出现成熟的粥样硬化斑块，同周龄高脂及普食组小鼠处于脂质条纹或初始病变期。18周龄普食、高脂及普食+A-SAA组小鼠均出现不同程度的粥样硬化斑块，比较无显著性差异。　　 结论：　　 1.A-SAA可通过促进L02细胞内JNK的磷酸化，抑制IRS-1的表达及AKT的磷酸化，导致L02细胞对葡萄糖的摄取下降，产生胰岛素抵抗。　　 2.A-SAA可以加速ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化病变的进程。