香烟烟雾是引起慢性肺炎和肺癌的主要危险因素之一，其中吸烟所引起的慢性阻塞性肺炎（COPD）是一种不完全可逆的、对有害颗粒和气体产生异常炎症应答的、气流限制性呼吸系统疾病，现今成为发病率较高的疾病之一。香烟烟雾包含超过4700中化学成分的复杂混合物——主要有致癌物质、高浓度自由基和其它的氧化剂成分。丙烯醛是香烟烟雾的一种主要组成成分，是一种高度活跃的不饱和醛，常见于环境、食物和水污染物，还能在木材、石油和塑料燃烧时形成。丙烯醛也是一种强力的、高反应性亲电子试剂，在体内能保持活性数天。一项近期的分析发现丙烯醛是一种主要的室内空气污染物和居住环境中危害最大的物质之一，也是诱发呼吸系统疾病的主要危险因素之一。有研究表明，丙烯醛可在肺组织细胞中引起氧应激，诱导大量的活性氧ROS（reactive oxygen species）产生，丙烯醛还可诱导人肺癌细胞系A549的凋亡。本研究则通过鼻腔慢性滴入丙烯醛及体外培养小鼠来源的Lewis肺癌细胞系（LLC）探讨丙烯醛的生物学作用及其机制。实验研究主要包括以下两个方面：一是通过鼻腔吸入丙烯醛成功建立了丙烯醛诱导肺损伤模型，造成了肺结构的破坏并伴有大量巨噬细胞浸润。丙烯醛可诱导小鼠体内肺泡巨噬细胞与体外骨髓来源的巨噬细胞系（GM-IMs）产生ROS，并诱导表达炎症因子。二是利用GADD34基因缺陷C57BL/6小鼠及在体外建立的GADD34shRNA/LLCs细胞系，探讨GADD34介导丙烯醛诱导小鼠肺损伤的分子机制，结果显示丙烯醛不仅可以导致肺损伤，还可诱导LLC凋亡，进一步研究显示丙烯醛可通过激活内质网应激途径的GADD34诱导小鼠肺损伤及细胞凋亡。本研究结果证实香烟烟雾中主要成分丙烯醛可诱导肺组织损伤及其炎症应答，同时还阐述了丙烯醛诱导肺损伤及细胞凋亡的分子机制。上述研究结果有助于进一步解析香烟所致慢性阻塞性肺炎的发生发展机制，也对阐述吸烟引起的肺损伤及炎症应答的原因具有重要的意义。