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目的：探讨γ射线、BCNU以及联合作用诱导大鼠胶质瘤C6细胞凋亡的过程中，C-junN-末端激酶(JNK)信号转导通路的作用。
方法：1.流式细胞仪检测γ射线、BCNU作用后不同时间点C6细胞凋亡率的变化；
2.蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测γ射线、BCNU作用后不同时间点C6细胞JNK、c-jun的活化；
3.流式细胞仪检测JNK抑制剂SP600125对γ射线、BCNU诱导C6细胞凋亡的影响；
4.荧光显微镜DAPI染色法观察细胞形态变化；
5.流式细胞仪及蛋白免疫印迹法检测γ射线和小剂量BCNU联合作用对C6细胞凋亡率及JNK、c-jun活化的影响。
结果：1.同处理前相比，γ射线、BCNU作用于C6细胞后2.0、4.0小时，凋亡率无明显变化(P＞0.05)；随着培养时间延长，C6细胞凋亡率增加(P＜0.05)；
2.γ射线、BCNU作用于C6细胞1.0小时，JNK、c-Jun的活化即有明显增加(P＜0.05)，在所选择的时间点中，2.0小时JNK活化达高峰，随后开始减弱；c-Jun的活化6.0小时达高峰，随后开始减弱；
3.JNK抑制剂SP600125单独作用于C6细胞，同对照组相比，凋亡率无明显变化(P＞0.05)；和γ射线、BCNU联合作用后，同γ射线、BCNU单独作用组相比，作用前给药组凋亡率明显下降(P＜0.05)，作用后给药组凋亡率无明显改变(P＞0.05)；
4.荧光显微镜DAPI染色法观察显示，对照组、SP600125组凋亡细胞少见，照射组、BCNU组有较多细胞呈现凋亡细胞的特征，SP600125+照射组、SP600125+BCNU组此类细胞数量减少；
5.γ射线和小剂量BCNU联合作用于C6细胞，同γ射线单独作用组相比，凋亡率明显上升(P＜0.05)，同时JNK、c-Jun活化增强(P＜0.05)。
结论：1.γ射线和BCNU诱导C6细胞凋亡过程中伴有JNK通路的激活；
2.JNK通路的激活参与了γ射线和BCNU诱导C6细胞凋亡的过程；
3.小剂量BCNU可通过增强JnK激活来增加γ射线诱导的C6细胞凋亡。