现如今,肺癌是最常见的肺原发性恶性肿瘤,死亡率较高。临床肺癌基因组研究发现,非小细胞肺癌不同亚型中存在不同的驱动基因突变。这些发现不仅为肺癌患者的靶向治疗带来了希望,也为非小细胞癌的亚分类提供了理论基础。肺癌的分子特征极大地改变了肺癌的分类和治疗,成为病理诊断和肿瘤治疗决策的重要组成部分。通过识别新的生物标志物,如表皮生长因子受体突变和间变性淋巴瘤激酶易位等,确定有可能受益于靶向分子靶向治疗的患者亚群。靶向抗癌治疗成功开创了个体化治疗的新时代,也加速了肺癌治疗新药的开发。耐药性不可避免地限制了包括酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)在内的所有靶向治疗的疗效。了解酪氨酸激酶抑制剂耐药的生物学基础是成功开发未来治疗策略的关键。传统上,人们用二分法来研究酪氨酸激酶抑制剂的耐药机制。肿瘤细胞可对靶向治疗药物表现出固有性耐药或获得性耐药。最近的研究强调了肿瘤细胞对靶向治疗药物耐药的多面性和遗传异质性,它随治疗的变化而动态发展。本文介绍我科收治的一例肺腺癌患者靶向治疗后颈部转移病灶向小细胞癌转化的病例报道,进一步探讨肺癌靶向治疗研究现状,以及对耐药机制进行综述,为临床治疗提供参考。