【目的】研究组蛋白赖氨酸残基去甲基化酶4B（KDM4B）在结直肠癌发生发展过程中的作用及可能机制。　　【方法】　　1、临床研究：选取2013年3月到2013年7月间于同济医院胃肠外科行结直肠癌（CRC）切除术的患者24例，收集肿瘤标本及正常组织，研究KDM4B在CRC中的表达情况，探究KDM4B在CRC中的作用。　　2、实验研究：合成KDM4B低表达siRNA，研究KDM4B对CRC细胞凋亡机制的影响及机制。　　【结果】　　1、在结直肠癌标本中，KDM4B在蛋白及mRNA水平上处于高表达状态。　　2、低表达KDM4B可使LoVo细胞及SW48细胞凋亡率增高，促进凋亡蛋白表达，并使线粒体膜电位降低。　　3、低表达KDM4B可抑制HAX1表达，并且KDM4B依赖HAX1调控细胞凋亡。　　4、KDM4B可结合于HAX1的启动子区域，并调控启动子区域的活性，进而调控HAX1的表达。　　【结论】KDM4B通过调控HAX1的表达，影响线粒体膜电位的稳定性，参与细胞凋亡的调控。