【摘 要】
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本实验研究ADMA对血管内皮细胞凋亡的影响，并在此基础上进一步探讨其可能的机制。 研究采用TUNEL法检测细胞凋亡；分光光度法测定caspase-3活性；westernblot和免疫荧光法
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本实验研究ADMA对血管内皮细胞凋亡的影响，并在此基础上进一步探讨其可能的机制。
研究采用TUNEL法检测细胞凋亡；分光光度法测定caspase-3活性；westernblot和免疫荧光法检测p38MAPK蛋白磷酸化；使用荧光染料H2DCF检测细胞内氧自由基的生成。
本文第二章研究了尼古丁调节血管内皮DDAH/ADMA通路。本实验研究尼古丁诱导ADMA升高是否与DDAH活性下降有关，并在此基础上进一步探讨其作用机制。尼古丁能激活尼古丁受体α7亚型，钙非依赖性和在转录水平抑制内皮细胞DDAH-Ⅱ表达和活性；DDAH活性下降所致的ADMA水平升高可能是尼古丁致血管内皮功能不全的重要原因。
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