本课题拟用地黄饮子含药脑脊液作用于β-淀粉样蛋白（Amyloidβ-protein，Aβ）损伤的体外培养PC12细胞系，运用免疫细胞化学、生物化学、激光共聚焦技术及定量PCR等先进的检测手段和方法，从细胞及分子水平进一步探索了Aβ与老年性痴呆（AD）发生、发展密切相关的综合机制，观察地黄饮子对PC12细胞生存活力、细胞膜结构的变化、细胞凋亡的调控作用，从而全面深入探讨了地黄饮子防治AD的作用机理。本实验建立的Aβ_25-35诱发PC12细胞损伤的模型符合当前国际标准的AD细胞模型，证实Aβ_25-35引起细胞凋亡的神经毒性作用。实验结果表明：一、地黄饮子能有效改善PC12细胞生存状态，提高细胞的生存活力，改善由Aβ_25-35诱导细胞所造成的细胞结构和功能上的病理改变。二、地黄饮子能明显降低PC12细胞受β-淀粉样蛋白刺激时APP的过度反应，降低APPmRNA的表达，从而抑制β-淀粉样蛋白损伤对PC12细胞的损伤。三、地黄饮子通过提高β-淀粉样蛋白所致PC12细胞nNOS蛋白的表达，提高NMDAR2B蛋白的表达水平，并抑制凋亡相关基因ICEmRNA的表达，从而抑制细胞凋亡的产生。四、地黄饮子能提高培养液中[Ca²⁺]i含量，抑制钙离子内流，提高Calbindin D的蛋白表达，抑制β-淀粉样蛋白损伤PC12细胞所致的钙超载现象，保护细胞膜结构。