【摘 要】
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功能性消化不良（FD）是指由胃及十二指肠功能紊乱引起的一组临床综合征,其发病机制尚未明确。但胃肠道动力障碍是功能性消化不良的病理生理基础。速激肽受体2（Tacr2）是一种表达于
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功能性消化不良（FD）是指由胃及十二指肠功能紊乱引起的一组临床综合征,其发病机制尚未明确。但胃肠道动力障碍是功能性消化不良的病理生理基础。速激肽受体2（Tacr2）是一种表达于胃肠道平滑肌及神经元的G蛋白偶联受体。研究表明其通过与配体NKA结合,提高平滑肌细胞内的[Ca2+]水平,对平滑肌细胞的收缩起正向调控作用。同时,Tacr2与PGP9.5共定位于肠神经元,提示其可能参与神经递质释放的调控。但对其在神经元细胞表面发挥的作用尚无报道。为了深入了解Tacr2的生物学功能,本课题组构建了Tacr2基因敲除小鼠,并对其进行了遗传表型分析。结果显示Tacr2基因敲除小鼠胃排空能力下降,胃平滑肌层变薄,胃平滑肌细胞增殖、分化收到抑制,胃窦、胃底平滑肌舒张反应增强,胃窦电生理迟发性收缩出现频率紊乱和振幅下降的现象。另外,胃肌间神经元分化程度减低,神经型一氧化氮合成酶（nNOS）和血管活性肠肽（VIP）基因表达水平明显升高。胃平滑肌及神经元细胞转录调控因子Creb及NF-?B活性上调。结果提示Tacr2可能通过Creb与NF-?B信号通路抑制神经元nNOS和VIP的基因表达水平,正向调控胃平滑肌分化及平滑肌收缩功能。
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