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血管内皮细胞生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性的促有丝分裂原，它在血管新生的过程中起着非常重要的作用。本实验采用低氧培养人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞的模型，观察到低氧对于ECV304细胞有一定的损伤作用。乳酸脱氢酶是检测细胞损伤的一个指标，首先检测了低氧不同时间ECV304细胞释放的乳酸脱氢酶活性，观察到乳酸脱氢酶的活性在低氧6小时和12小时的时候相比对照组(常氧状态)有明显增加，随后逐渐降低。直至24小时恢复至对照组水平。本文收集常氧状态，低氧12小时的细胞总RNA来检测VEGFmRNA水平的变化，同样收集常氧状态，低氧24小时的细胞培养液上清来检测VEGF蛋白水平的变化，观察到低氧不仅能够诱导VEGFmRNA的表达而且还能诱导VEGF蛋白的分泌。接下来本文又检测了ERK和P38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)在低氧诱导VEGF表达中的作用。观察到，在低氧过程中ERK及P38均能够被激活，且在较长时间内能维持一定的活性。加入ERK、P38的抑制剂后，ERK和P38在低氧过程中的激活均受到抑制。与此同时，低氧引起的VEGF分泌无论是mRNA还是蛋白水平与不加抑制剂组相比均减少，也就是说在加入ERK和P38的抑制剂后，低氧不能刺激VEGF的表达明显升高。由此本文推测，低氧引起ECV304细胞分泌VEGF增加有可能是通过ERK和P38通路来介导。有研究报道，低氧可以在许多细胞中引起ERK通路的激活并且ERK的激活参与了低氧引起VEGF表达增加的反应。然而，P38在低氧引起内皮细胞分泌VEGF的反应过程中的作用则未见有人报道。本实验的创新之处在于第一次证明了P38激酶在低氧引起人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞VEGF表达增加过程中的作用。