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目的：研究多西他赛对胃癌SGC-7901细胞中核因子-κB（nuclear factor-kappaB，NF-κB）活化的影响以及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC)抑制核因子-κB活化后对多西他赛诱导胃癌细胞SGC-7901增值凋亡的影响。方法：MTT法观察多西他赛组、PDTC及联合组（PDTC+多西他赛）对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用；流式细胞仪检测细凋亡率情况；免疫细胞化学方法观察核转录因子-κB (nuclearfactor-kappaB，NF-κB)p65在细胞质和细胞核中表达水平的变化。结果：1．MTT法检测结果显示：PDTC和多西他赛均能有效地抑制胃癌SGC-7901细胞的增值，呈剂量依赖关系（P<0.05）；低剂量PDTC和多西他赛联合应用较单用多西他赛，能明显提高细胞生长抑制率（P<0.05）。2．FCM法检测结果显示：各用药组与对照组以及联合组与单用多西他赛相比，胃癌SGC-7901细胞的凋亡率差异均有统计学意义（P<0.05）。3．免疫组化法检测结果显示：NF-κB p65在对照组中胃癌SGC-7901细胞胞浆和胞核中均有表达，多西他赛诱导24h后NF-κB p65在胃癌SGC-7901细胞核内表达明显增强。然而,当用PDTC预作用1h后，再加入多西他赛后，胃癌SGC-7901细胞核中NF-κBp65的表达明显减弱。结论：多西他赛可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡，亦能够诱导NF-κB的活化。低剂量PDTC和多西他赛联合应用较单用多西他赛，能明显提高胃癌SGC-7901细胞的生长抑制率和细胞凋亡率。因此，PDTC可以增强胃癌SGC-7901细胞对多西他赛的敏感性。