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目的：探讨吸入麻醉剂七氟醚对大鼠肾缺血-再灌注损伤（ischemiareperfusion,IRI）后Na+-2Clˉ-K+协同转运蛋白-1（Na+-2Clˉ-K+co-transporter-1，BSC1）,水通道蛋白-2（aquaporins-2 water channel，AQP2）表达的影响和七氟醚缺血前、后处理对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：SD雄性大鼠,随机均分为伪手术组（C）、对照组( I/ R组)、七氟醚预处理组（Spre-C）和七氟醚后处理组( Spost-C组)。根据肾动脉夹闭时间每组再分30、45、60 min三个亚组。建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注后24h分别检测血清中肌酐( Cr )和尿素氮(BUN)含量，血清和肾组织［皮质加外髓外带（OSOM+C）和外髓内带加内髓（ISOM+IM）］超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛( MDA) ,髓过氧化物酶（MPO）活性。采集尿样检测尿量，尿比重，尿肌酐及内生肌酐清除率（Ccr）。采用Real Time RT-PCR、Western blot及免疫组织化学法分别测定肾组织［（OSOM+C）和（ISOM+IM）］BSC1、AQP2mRNA及蛋白表达情况，观察肾组织的病理学变化。探讨七氟醚于缺血前、后处理肾脏损伤程度。结果：与C组比较,（1）I/ R ,Spre-C和Spost-C组血清BUN、Cr水平均显著增加( P< 0.05) , Spre-C (30,45 min)组和Spost-C (30,45 min)组BUN、Cr低于I/ R (30,45 min)组( P < 0 .05)。I/ R，Spre-C和Spost-C 60min组间无明显差异（P>0.05）；（2）I/ R、Spre-C和Spost-C组MDA、MPO明显升高，SOD显著下降，Spre-C (30,45 min)和Spost-C (30,45 min)组MDA、MPO低于I/ R (30,45 min)组( P < 0.05)，SOD高于I/ R(30,45 min)组( P <0.05)。I/ R，Spre-C和Spost-C 60min组间无明显差异（P＞0.05）；（3）Spre-C、Spost-C组肾组织病理损伤分级明显低于I/R组(P<0.05)。Spre-C(30,45 min)和Spost-C (30,45 min)组肾组织病理损伤分级低于I/R(30,45 min)组( P < 0.05)。60min时三组间无明显差异（P＞0.05）。（4）其它三组尿量增加，尿比重、尿Cr、内生肌酐清除率（Ccr）降低，组间无明显差异（P＞0.05）。（5）Real Time RT-PCR、Western blot及免疫组织化学法分别测定肾组织BSC1、AQP2mRNA及蛋白表达情况，结果显示，I/ R，Spre-C和Spost-C组BSC1、AQP2mRNA及蛋白表达表达均下调（P < 0.05），Spre-C (30,45 min)和Spost-C (30,45 min)组BSC1、AQP2mRNA及AQP2，BSC1蛋白表达低于I/R (30,45 min)组(P<0.05)。60min时三组间无明显差异（P＞0.05）。结论：（1）七氟醚于缺血前、后处理对大鼠急性肾缺血再灌注损伤都具有保护作用。（2）肾脏缺血-再灌注损伤后BSC1、AQP2的表达显著下降。（3）七氟醚上调肾脏缺血-再灌注损伤后BSC1、AQP2的表达。（4）七氟醚可能通过上调BSC1、AQP2的表达对肾脏缺血-再灌注损伤起保护作用。