目的：⑴ 研究抗CD40配体单克隆抗体(CD40LmcAb)干预重症肌无力(MG)患者外周血单个核细胞(PBMC)的效果和机制。⑵ 探讨MG的发病机制。方法：研究对象为25例MG患者。设健康对照16例。分离外周血单个核细胞，分组用刺激剂刺激进行单个核细胞培养：① PHA组：即用PHA刺激。培养后收集上清检测IFN-γ和IL-4。② PWM组：即用PWM刺激。培养后收集上清检测AchRab和Prsmab。比较两组中CD40LmcAb干预与否的差异并与健康对照组比较。然后将25例患者按抗体阳性和抗体阴性、急性期和非急性期、胸腺增生和胸腺瘤三种分组方法进行比较分析。结果：⑴ MG患者PBMC体外诱生AchRab、Prsmab、 IFN-γ和IL-4水平对比健康对照组显著增高（P=0.000），CD40LmcAb干预后两组的差异无统计学意义(P<0.05)。⑵ MG患者无论AchRab阳性或阴性，刺激后对比健康对照组AchRab、Prsmab、IFN-γ和IL-4显著增高(P=0.000)。CD40LmcAb干预后抗体阳性组与健康对照组相比，差异无统计学意义（P>0.05），抗体阴性组只有Prsmab对比健康组差异无统计学意义（P<0.05）。(3)无论急<WP=5>性期组或非急性期组，刺激后对比健康对照组AchRab、Prsmab、IFN-γ和IL-4均增高(P<0.05)。CD40LmcAb干预后胸腺增生组与健康对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)，胸腺瘤组IL-4和AchRab较健康对照组仍增高(P<0.05)。结论：⑴在体外实验中，CD40LmcAb能有效干预MG患者PBMC。⑵抗体阴性MG的AchRab、IFN-γ和IL-4可能还通过其它途径产生，存在其它发病机制。⑶　在MG的发生、发展过程中Th细胞亚类出现不平衡，CD40—CD40L共刺激因子均起重要作用。⑷ 胸腺瘤MG的 IL-4和AchRab可能还通过其它途径产生，存在其它发病机制。