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本文以唐鱼为实验材料,通过急性和亚急性毒性实验,研究了水体中典型重金属污染物铜和镉,以及典型拟除虫菊酯农药氯氰菊酯和溴氰菊酯对唐鱼的毒性效应,观测了铜、镉、氯氰菊酯和溴氰菊酯对唐鱼抗氧化防御系统以及鳃和肝脏组织结构的影响,主要的研究结果如下：1.铜对唐鱼抗氧化防御系统及组织结构的亚急性毒性效应将唐鱼暴露于Cu2+浓度分别为0(对照)、13.5μg/L和27.0μg/L的水溶液14 d后,研究铜暴露对其抗氧化防御系统以及鳃、肝脏组织结构的影响。唐鱼抗氧化防御系统中的GSH及抗氧化酶活性,均对铜暴露具有较高的敏感性,唐鱼肝脏GSH含量受到显著性抑制(P<0.05),抗氧化酶SOD. CAT. GPx和GST同样受到显著抑制(P<0.05),而GR活性在本次实验中没有发生显著性变化。唐鱼鳃和肝脏都受到了不同程度的病理损伤,随着Cu2+浓度的升高,鳃和肝脏受损程度加重。唐鱼鳃组织结构损伤包括鳃小片弯曲、鳃上皮细胞增生和肥大等,而肝脏组织结构损伤包括肝脏细胞肥大和空泡化以及肝脏胞浆内形成的大量空泡等。2.镉对唐鱼抗氧化防御系统及组织结构的亚急性毒性效应设置Cd2+浓度分别为0(对照)、1.15 mg/L和2.30 mg/L的水溶液对唐鱼进行为期14 d暴露实验,研究镉暴露对唐鱼肝脏抗氧化防御系统以及鳃、肝脏组织结构的影响。结果显示,唐鱼肝脏GSH含量受到显著性抑制(P<0.05),肝脏抗氧化酶SOD. CAT. GPx. GST和GR等活性同样受到显著抑制(P<0.05)。光镜检查结果显示,唐鱼鳃和肝脏在高浓度镉(2.30 mg/L)暴露下受到了不同程度的病理损伤,唐鱼鳃和肝脏组织结构损伤包括鳃小片弯曲、鳃上皮细胞肥大、肝脏组织胞浆内形成大量空泡等。3.溴氰菊酯对唐鱼抗氧化防御系统及组织结构的亚急性毒性效应通过急性毒性测试,溴氰菊酯对唐鱼的96 h半致死浓度为1.217 gg/L,安全浓度为0.122μg/L。同时对唐鱼进行亚急性暴露试验,分别暴露于的0.15和0.30μg/L溴氰菊酯溶液中,唐鱼肝脏和鳃SOD活性于4 d时均显著受到诱导,表现出“毒物兴奋效应”；在较高浓度(0.60μg/L)溴氰菊酯暴露下,SOD活性受到显著性抑制(P<0.05)。唐鱼鳃和肝脏组织在不同浓度的溴氰菊酯暴露下也表现出不同程度的结构损伤,这些损伤包括鳃小片的融合、鳃上皮细胞肥大增生,肝脏静脉扩张充血、肝脏细胞肥大和空泡化等。4.氯氰菊酯对唐鱼抗氧化防御系统以及鳃和肝脏组织结构的影响设置氯氰菊酯浓度0.75μg/L.1.50μg/L和3.00μg/L对唐鱼进行为期28 d的亚急性毒性实验。结果表明,唐鱼肝脏GSH含量,以及抗氧化酶SOD. CAT. GPx对氯氰菊酯暴露表现出较高的敏感性。同时唐鱼鳃和肝脏组织结构也在氯氰菊酯暴露下出现了不同程度的损伤。对于鳃组织,其特征性损伤包括水肿、上皮细胞增生和肥大、动脉瘤、上皮细胞的脱落和坏疽等；肝脏组织的特征性损伤包括肝细胞肥大、肝索变窄、肝细胞空泡化、坏疽和细胞核固缩、静脉扩张充血以及肝脏胞浆内形成大量空泡等。