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血清是细胞生长所必需的，它含有细胞生长的必需成分。血清缺少时，细胞将被停滞在G0期。血清抑制基因(Si-1)基因是本实验室发现，研究并命名的一种在细胞血清饥饿时表达的基因。目前对该基因的研究甚少，该基因的具体功能也尚未见报道。该基因全长5429bp，含有791个氨基酸残基。 自噬，是一种有别于细胞程序性死亡（细胞凋亡）的另一种细胞死亡方式，又称为Ⅱ型细胞程序性死亡。在哺乳动物中，它是细胞内蛋白和某些细胞器降解的途径，对维持细胞内平衡、细胞生存、增殖和生长是必要的。 肿瘤细胞有无限增殖的能力，而自噬与肿瘤发生的关系研究得不是很清楚，有研究认为自噬的发生有助于肿瘤的生长;然而部分研究也发现，自噬可以抑制肿瘤的生长，自噬过程可以吞噬掉癌变或者恶化的细胞从而肿瘤生长。至今为止，自噬对肿瘤是把双刃剑。研究清楚自噬在什么情况时对肿瘤是抑制的，对研究治疗肿瘤是很有意义的。 本研究成功构建了Si-1基因的真核表达载体Si-1/EGFP-N3和Si-1的RNAi表达载体Si-1/pSilencer，并转染4株肿瘤细胞(Hela、MCF-7、HepG2、U251)。用蛋白印迹、荧光定量PCR方法检测了自噬标记基因LC3、Beclin1的RNA和蛋白水平的变化，以及凋亡标记基因caspase-3的蛋白表达情况，并运用一些细胞染色试剂辅助检测了自噬和凋亡的情况。 实验结果发现，当Si-1基因在Hela和MCF-7细胞中过表达时，细胞的生长明显受到抑制，自噬小体数量明显增多，并且自噬标记基因LC3和Beclin1蛋白表达水平也升高，但是与凋亡相关的蛋白Caspase-3没有变化;当在Hela细胞中抑制Si-1基因表达时，自噬发生水平明显降低，自噬标记基因LC3和Beclin1蛋白表达量下降，但对凋亡也没有影响。 上述研究显示，Si-1是一个抑制细胞生长的因子，它能通过诱导肿瘤细胞Hela和MCF-7发生自噬，而不是凋亡，从而抑制细胞生长促进肿瘤死亡;而在HepG2、U251两个细胞中自噬和凋亡都不受Si-1基因影响。本研究为进一步深入探讨Si-1基因的功能，揭示自噬在不同肿瘤细胞中的所起到的不同作用提供了基础。