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肝癌细胞在诱发免疫排斥反应的过程中，存在抗原性弱、MHC分子表达异常和共刺激分子低下或缺失等自身缺陷，难以引发有效的免疫排斥反应。针对这一状况，我们将超抗原分子葡萄球菌肠毒素A(Staphylococcal enterotoxin A，SEA)和共刺激分子B7.1的编码基因转入肝癌细胞系HHCC，使其在肝癌细胞表面表达这两种分子，建立起B7.1-SEA效应系统，从而显著的提高肝癌免疫排斥反应。 在我们的研究中，首先将B7.1和SEA基因利用一特殊的接头连接在一起，并利用计算机软件对融合基因翻译后氨基酸序列的柔性、抗原性、疏水性和表位等二级结构特征进行预测，以保证最大程度的保留二者各自的生物活性。之后，成功的构建了SEA和B7.1-linker-SEA融合基因的逆转录真核表达载体，利用脂质体介导的基因转染技术将含有SEA、B7.1及B7.1-linker-SEA融合基因的质粒转染病毒包装细胞PA317，经G418筛选，得到能分泌重组病毒颗粒的抗性克隆，并以NIH3T3细胞测定病毒滴度，筛选出高滴度克隆，然后以所得克隆的培养上清感染肝癌细胞株HHCC，经G418筛选，首次获得表达SEA和B7.1-linker-SEA融合蛋白的肝癌细胞株HHCC-PS11和HHCC-BS。在此基础上，我们进行了淋巴细胞杀伤实验，结果显示，肝癌细胞在转入SEA分子的编码基因后，表达出的SEA分子有很强的免疫激活能力，T淋巴细胞对HHCCPS-11和HHCC-BS最大裂解率分别为1.72×10~4／ml·hr和1.67×10~4／ml·hr，明显高于HHCC组的1.19×10~4／ml·hr。同时发现，HHCCPS-11和HHCC-BS肝癌细胞表面具有一定的