目的：关节软骨是一种特殊的致密结缔组织，其表面光滑，具有独特的生物学性能，可以使其有效的传输和分散负荷，从而能减少相邻两骨接触面的摩擦力，缓冲运动时所产生的震动。关节软骨可以在退行性骨关节病或者暴力损伤等过程中被破坏，从而引起关节软骨损伤。由于缺乏血管而且软骨细胞为终末分化细胞，所以软骨自身的修复能力极差，损伤很难自愈,尤其是未达到软骨下骨的损伤。传统的治疗软骨损伤的方法有保守治疗和手术治疗两种，保守治疗即口服非甾体抗炎药物或关节内注射玻璃酸钠等，此种方法只是延缓了关节软骨损伤的进一步发展的速度，缓解疼痛程度，并没有从根本上解决关节软骨损伤问题；手术治疗则对手术指证要求比较严格并且远期疗效并不理想。为了探索治疗关节软骨损伤的新方法，本实验研究通过对18只兔双膝关节进行软骨损伤造模后关节内注入PRP，了解PRP在软骨损伤修复过程中是否有促进作用，并对其修复组织进行大体观察及显微镜下观察，确定新生组织成分，进一步探讨PRP在促进关节软骨损伤修复过程中的作用。方法：1分组：实验用3-4月龄新西兰大白兔18只，随机分为三组，每组6只。三组实验动物分别于术后第1、3、5周处死，命名为1周组、3周组、5周组。全部实验动物左膝关节内侧髁软骨为对照侧，右膝内侧髁软骨为实验侧，进行自身对照。2采血：每只实验动物均于耳中心动脉处缓慢抽取约7-8ml动脉血，其中5ml注入肝素锂抗凝的真空采血管中，2ml注入EDTA-K2抗凝的真空采血管中，备用。3PRP的制备：应用二次离心法制备PRP，第一次离心转速2000r/min，时间10min，离心后注射器吸取交界层以下2mm的红细胞并弃去，剩余部分放入离心机中配平后进行第二次离心，转速2000r/min，时间10min，离心后用注射器吸取血清层的上方3/4部分并弃去，剩余部分即为PRP。5ml兔动脉血可制备约0.5mlPRP。4血小板计数：将采血时得到的EDTA-K2抗凝的2ml血液以及制成的PRP放入血细胞分析仪中进行血小板计数。5软骨损伤造模及干预：每只实验动物均采用膝前正中切口切开膝关节前方皮肤后以髌旁内侧入路切开膝关节囊，充分暴露兔膝关节内侧髁后用手术刀片在其内侧髁正中部位制造大小约2×3mm、厚度约0.3mm的软骨缺损，然后，右膝关节腔内注入之前制备的0.5mlPRP及50ul激活剂（葡萄糖酸钙、牛凝血酶）左膝不予其他干预处理。术后实验动物均不予以制动。6观察结果：空气栓塞法处死实验动物后切开关节囊暴露软骨损伤部位进行大体观察并应用国际软骨修复协会（International Cartilage RepairSociety ICRS）对其进行大体评价，之后对损伤修复部位进行取材制成组织切片并行HE和番红-O染色，对其进行显微镜下观察并应用奥德里斯科尔组织学评分(O’Driscoll histological score)对其进行评价。结果：在1周时实验组与对照组已有显著差异，实验组已可观察到软骨损伤区表面有一层薄膜样组织生成，番红-O染色后显微镜下观察可见实验组软骨损伤处有大量软骨细胞增生聚集，但并无软骨基质形成，而对照组新生的细胞大部分为成纤维细胞；在3周时肉眼观察实验组与对照组软骨缺损区可发现实验组修复程度显著优于对照组，显微镜下观察结果也显示实验组已有大量番红-O着色的软骨基质，软骨细胞增殖旺盛，而对照组则缺乏软骨基质产生，新生的细胞多为成纤维细胞。在5周时大体观察可见实验组软骨缺损区已经完全修复，几乎看不到软骨损伤痕迹，而对照组软骨缺损仍然明显，相比较与3周组的软骨缺损修复程度没有明显提高，在显微镜下观察见实验组新生组织与正常软骨组织从细胞形态、细胞分布及细胞外基质分布方面都没有明显区别，对照组则仍然几乎没有软骨基质形成。统计学分析均应用秩和检验，大体观察评分结果显示1周组中实验组与对照组对比Z=-2.220,P=0.026(<0.05),3周组中实验组与对照组对比Z=-2.214,P=0.027(<0.05),5周组中实验组与对照组对比Z=-2.333,P=0.020<0.05),差异均有统计学意义；显微镜下观察评分结果显示1周组中实验组与对照组对比Z=-2.460,P=0.014(<0.05)，3周组中实验组与对照组对比Z=-2.530,P=0.011<0.05),5周组中实验组与对照组对比Z=-2.646,P=0.008(<0.05)，差异均有统计学意义。结论：通过本实验我们认为：关节软骨损伤后自身修复缓慢，并且新生组织为纤维软骨，PRP可促进关节软骨损伤后的修复速度，并且能刺激软骨细胞再生基质形成，使其恢复原有的组织结构。