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目的探讨成年大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)在体外分离、培养的方法；观察BMSC的生物学特性；第2、3、4、5代BMSC的SDF-1受体CXCR4基因的表达。方法提取成年大鼠骨髓，全骨髓培养法通过多次传代获取纯化的BMSC。通过相差显微镜观察细胞形态学变化，免疫组化检测第2、3、4、5代BMSC的CD34、CD44、CXCR4的表达。RT-PCR检测第2、3、4、5代BMSC的CXCR4的表达变化。结果全骨髓培养法培养的BMSC细胞增殖能力强、细胞均一性较好。免疫组化检测显示BMSC高表达CD44，基本不表达CD34，CXCR4有较强表达，RT-PCR示BMSC的CXCR4 mRNA表达呈阳性，各代BMSC的CXCR4的表达无明显变化。结论全骨髓培养法是一种简便易行、有效分离BMSC的方法。BMSC表达CXCR4。目的探讨成功制备大鼠心肌梗死模型的方法。方法结扎SD大鼠左前降支制作急性心肌梗死模型，分析80只大鼠术中术后并发症的成因和防治方法，并经心电图、组织学和超声心动图等检查确认模型成功建立。结果急性心肌梗死大鼠术后早期心电图出现ST段抬高、室壁发白；晚期心电图出现病理性Q波，室壁瘢痕形成，心功能明显下降。手术中的主要并发症和死因有心律失常、出血、呼吸道阻塞和肺损伤等。手术后的主要并发症和死因有感染、肺不张、心心衰等。结论本实验通过减少肺损伤、心律失常的发生，及采取抗感染等措施成功建立SD大鼠心肌梗死模型。目的：研究基质细胞衍生因子-1(SDF-1)／CXCR4轴在骨髓间充质干细胞(BMSC)迁移到梗死心肌中的作用。方法全骨髓贴壁法培养BMSC，结扎SD大鼠左前降支制作急性心肌梗死模型并制备正常和梗死心肌组织提取液，利用Boyden小室体外迁移体系观察不同浓度SDF-1和心肌组织提取液对BMSC的趋化作用；心肌梗死后不同时期的梗死组织提取液对BMSC的体外趋化作用的差异；AMD3 100处理BMSC对心肌组织提取液趋化BMSC的影响。结果SDF-1对BMSC有剂量依赖性的趋化作用；梗死后24h至1w的心肌组织提取液对BMSC有明显的趋化作用，72h至1w作用最明显，而这种作用可部分被SDF-1受体CXCR4的阻断剂AMD3100抑制。结论梗死心肌组织提取液对BMSC有明显的趋化作用，SDF-1／CXCR4可能是梗死心肌组织提取液中趋化BMSC的主要趋化因子／受体对。目的探讨SDF-1对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖的影响；SDF-1预处理对大鼠BMSC在无氧无血清条件下凋亡的影响。方法本实验采用全骨髓贴壁法培养BMSC。不同剂量SDF-1(1ng／mL、10ng／mL、100ng／mL)与BMSC共培养48h，MTT法分析BMSC增殖的增殖情况。将细胞分别与10ng／mL、100ng／mLSDF-1作用24h后在无氧无血清条件下培养6h，流式细胞仪和TUNEL法检测细胞凋亡变化。结果MTT结果表明，SDF-1呈剂量依赖性促进BMSC增殖，以100ng／mL SDF-1促BMSC增殖作用最明显。在无氧无血清条件下，SDF-1预处理组细胞的凋亡率与对照组的凋亡率相比降低(P＜0．05)，100ng／mL SDF-1预处理组凋亡率最低。结论SDF-1呈剂量依赖性促进BMSC增殖。SDF-1预处理BMSC能抑制其无氧无血清条件下的凋亡。目的探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)预处理的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对大鼠急性心肌梗死(AMI)的治疗效果。方法全骨髓贴壁法培养BMSC；将BMSC与100ng／mL SDF-1作用24h。建立大鼠AMI模型，将经100ng／mL SDF-1预处理的BMSC和未经处理的BMSC植入大鼠梗死心肌周边，2W后超声观察心脏功能的变化。结果SDF-1预处理BMSC移植组对大鼠急性心肌梗死后心功能改善最为明显。结论SDF-1预处理BMSC是一种能增强BMSC移植治疗心肌梗死效果的新方法。