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目的： 探讨不同剂量全氟化碳(PFC)汽化吸入预处理治疗油酸型急性肺损伤(ALI)实验兔的效果并探索最佳有效预处理剂量。 资料与方法 选取24只健康新西兰兔,随机分为4组(n=6),分别为对照组(C组)、PFC-1组、PFC-2组和PFC-3组。为入选动物实施麻醉,建立人工气道和监测生命体征,通气30分钟后,动物生命体征平稳,测定相应监测指标为基础值。各组进行机械通气,C组不予PFC预处理,PFC-1组、PFC-2组和PFC-3组分别给予1ml/kg/h、2ml/kg/h和3ml/kg/h速率的PFC预处理60分钟,随后建立油酸型ALI模型,再继续机械通气120分钟。 本研究观察的时点是:基础值为T1,PFC预处理60分钟或对照组机械通气60分钟为T2,ALI模型成功建立时为T3、ALI后120分钟为T4,分别在各时点记录心率、平均动脉压、中心静脉压、吸气压峰值和呼气末二氧化碳分压等指标,并抽取动脉血进行血气分析、记录乳酸值,计算肺泡-动脉血氧分压差和肺系数。 实验观察结束后留取静脉血,处死动物分离左肺,行肺灌洗留取支气管肺泡灌洗液,检测血清及支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)的含量。留右肺作病理学检查。 结果： 1.C组诱导ALI模型时间最短,模型建立后与同时点的各预处理组相比,PIP值显著升高,肺氧合功能(PaO2/FiO2、PaO2、SaO2值、肺泡-动脉血氧分压差)下降,血气pH值明显下降,肺组织损伤评分增高有统计学差异(P<0.05)。 2.PFC-1组ALI后肺氧合功能(PaO2/FiO2、PaO2、SaO2值)明显下降,但显著高于同时点的C组(P<0.05);在动脉血气指标、肺病理组织和炎性因子含量,与C组比较无统计学差异(P>0.05)。 3.PFC-2组在各预处理组间建立ALI模型时间最长(P<0.05);ALI后PFC-2组的肺氧合功能指标、动脉血气指标(pH值、HCO3-、BE)显著高于同时点的PFC-1组(P<0.05),各分区肺组织病理损伤评分显著低于PFC-1组(P<0.05),与PFC-3组比较差异无统计学意义(P>0.05);血清、支气管肺泡灌洗液中的TNF-α、IL-1β含量显著低于PFC-1组(P<0.05)。 4.PFC-3组在T2时点,PIP值为(12.83±0.75),显著高于其他各组(P<0.05);ALI后肺氧合功能和动脉血气指标显著高于同时点的PFC-1组(P<0.05),各分区肺组织病理损伤评分显著低于PFC-1组(P<0.05),与PFC-2组比较差异无统计学意义(P>0.05);血清、支气管肺泡灌洗液中的TNF-α含量(211.80±3,343.95±12)显著低于PFC-1组(220.19±5,367.4±13)(P<0.05),但与PFC-2组(209.23±3,323.39±9)比较含量明显升高(P<0.05)。 结论： 1.2ml/kg/h为本实验三组汽化吸入PFC预处理剂量中的最佳有效预处理剂量。 2.经吸入1ml/kg/hPFC预处理60分钟,可改善油酸型ALI实验兔的肺氧合能力,但不能减轻肺组织炎症反应和降低炎性因子浸润。 3.经吸入2ml/kg/h和3ml/kg/hPFC预处理60分钟,有效改善油酸型ALI实验兔的肺氧合功能,减轻肺组织的病理损伤,降低早期炎性因子渗出;但汽化吸入3ml/kg/h的PFC组预处理时有增加气道压力的缺陷。