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目的：明确亚低温治疗及其诱导时机对复苏后家兔心功能的影响,同时探讨其可能作用机制。方法：通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型。30只健康家兔随机分为三组,常温复苏组(A组)、自主循环恢复后亚低温复苏组(B组)、心脏骤停后亚低温复苏组(C组)。常温复苏组(A组)体温维持在38.3-39.2℃之间,亚低温组(B、C两组)采用从家兔耳缘静脉以1.0 ml·kg-1·min-1速度泵人4℃0.9%NS,同时配合体表降温方法诱导亚低温,10-15min后降至目标温度(32-34℃)。动态观察左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降最大速率(peak±dp/dt)及血清H-FABP与8-iso-PGF2a浓度变化。结果①与A组比较,B组LVEDP与peak±dp/dt在复苏成功后120min、180min及240min时间点差异有统计学意义(P<0.01),C组LVEDP与peak±dp/dt在复苏成功60min、120min、180min及240min各时间点差异有统计学意义(P<0.01),且C组LVEDP升高幅度以及peak±dp/dt下降幅度均小于B组(P<0.05),②与A组比较,B、C两组血清H-FABP与8-iso-PGF2a值在复苏后各时间点明显降低(P<0.01),且C组两观察指标下降幅度均大于B组(P<0.05)。结论：亚低温治疗可以改善家兔复苏后心功能不全,尤其在心搏骤停即刻诱导亚低温心肌保护效果更显著,其心肌保护机制可能与减少自由基脂质过氧化物8-iso-PGF2a生成有关。