背景和目的 脑白质损伤在临床上十分常见,近年来,对脑白质损伤的研究逐渐受到人们的重视。研究表明慢性脑缺血是脑白质损伤的主要原因。不仅炎症、一氧化氮与自由基参与了此损伤过程,脑白质内丰富的胶质细胞（包括星形胶质细胞和小胶质细胞）也参与了慢性脑缺血后的炎性反应,因此研究胶质细胞及炎性反应在慢性脑缺血后脑白质损伤中的作用,寻求有效的保护措施具有重要的意义。慢性脑缺血脑组织自由基生成增多,其清除剂超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）下降,脂质过氧化反应增多,其毒性代谢产物丙二醛（malondialdehyde, MDA）也相应增多,进而引起脑白质的损伤。反应性星形细胞胶质化,髓鞘损害及轴突损伤是脑白质异常的重要征象。反应性星形细胞胶质化必然伴随着星形胶质细胞的特异性标志蛋白胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein, GFAP）的过度表达;轴突损伤后,轴浆转运淀粉样前体蛋白（β-Amyloid Precursor Protein, β-APP）障碍,使其在神经元和轴浆内聚集。诱导型环氧合酶（cyclooxygenase-2,COX-2）是一种重要的炎性介质,其作为前列腺素合成酶,在催化前列腺素G₂（Prostaglandin. G₂, PGG₂）转变为前列腺素H₂（Prostaglandin. H₂, PGH₂）时生成了氧自由基,参与了脑缺血后继发炎性反应的细胞毒性作用。在急性局灶性脑缺血再灌注损伤后COX-2基因明显上调,而COX-2抑制剂可以