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CYLD、EB1和HDAC6均是微管结合蛋白，它们通过对微管组装和动态性的调节，在细胞有丝分裂、细胞极化、细胞迁移和血管新生等细胞活动及生理过程中发挥着重要的作用。CYLD是一种肿瘤抑制因子，它通过去泛素化TRAF2/6、NEMO和RIP1负调节NF-κB和JNK信号通路，CYLD的缺失会导致NF-KB和JNK信号通路过度激活，促进肿瘤细胞的存活。EB1是微管正末端示踪蛋白(+TIPs)，能够与APC、CLIP-170、p150glued和CLASPs等蛋白结合，帮助它们定位于微管末端，共同调控微管相关的细胞活动。HDAC6是组蛋白去乙酰化酶ClassⅡb亚家族的成员，通过去乙酰化其底物α-tubulin、Hsp90、cortactin等及与p97、mDia2、p150glude等的相互作用在细胞迁移、免疫应答、病毒感染和蛋白质的降解等生理过程中发挥重要作用。研究表明，在细胞中CYLD、EB1和HDAC6两两之间存在相互作用，但其体内的相互作用机制并不是很清楚。本论文对于这三个蛋白在果蝇中的遗传相互作用进行了初步探索。
Hippo信号通路是一条在果蝇和哺乳动物中保守的调控组织和器官大小的激酶级联信号通路。上游因子Ex、Merlin和Kibra形成复合体激活Hippo，Hippo与Sav结合，磷酸化并激活Wts，抑制Yki的活性，进一步抑制下游基因diapl、cyclinE和microRNA bantam的转录，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡。因此Hippo信号通路的激活，有利于抑制肿瘤生长。此外，Hippo信号通路与细胞骨架也存在一定的联系。研究表明，果蝇滤泡细胞中的Hippo在卵细胞微管细胞骨架的组织中是必须的。
CYLD和Hippo信号通路在微管及肿瘤的调节方面具有类似的功能。CYLD是一种肿瘤抑制因子，并且可以和微管结合调节其功能。Hippo信号通路与肿瘤的抑制密切相关，并且也对微管具有调控作用。那么，在微管及肿瘤的调节方面，CYLD和Hippo信号通路二者之间是否存在相互联系呢？本论文以果蝇为研究材料，发现dCYLD与Hippo核心组分之间存在遗传相互作用，在果蝇器官大小的调控中，dCYLD可以部分回复Hippo的表型。dCYLD与Hippo信号通路上游调控因子Kibra和Mer等的遗传相互作用较为微弱，对其表型的影响不明显。在果蝇细胞中dCYLD的过表达能够增加Hippo的表达水平，但是并不影响Hippo的自身磷酸化和对其下游因子Sav的磷酸化活性。对于dCYLD与Hippo信号通路相互作用的机制，还需要进一步的研究。