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目的:肾细胞癌(RCC)是最常见的肾脏恶性肿瘤。由于其早期症状不典型,发现晚的特点,其预后往往较差。近年来,许多证据显示,mi RNA在肿瘤的发生发展过程中发挥着重要的作用。作为mi RNA家族的一员,mi R-23a-3p在众多的肿瘤中存在异常表达。基因芯片结果显示mi R-23a-3p在肾癌组织中表达上调,但尚无mi R-23a-3p在肾癌标本中的表达验证。因此,本研究的目的是了解mi R-23a-3p在肾细胞癌中的表达、功能及潜在的靶基因,并探索其作为新型生物学标志物预测肾癌预后的作用。方法:为了检测肾癌组织及细胞系中mi R-23a-3p的表达水平,RT-q PCR实验被应用于本研究。其检测的结果通过使用统计软件分析mi R-23a-3p在组织间(肾癌组织及其癌旁配对正常组织)以及细胞系间(肾癌细胞系和正常人肾细胞系)的表达差异。此外,我们还应用TCGA数据库检测了mi R-23a-3p的表达水平。为了检测mi R-23a-3p在肾癌细胞系(786-O、ACHN)中发挥的功能,本研究通过瞬时转染mi R-23a-3p功能类似物或抑制剂达到改变肾癌细胞中mi R-23a-3p表达水平的目的。为了检测mi R-23a-3p在肾癌细胞的功能,本研究采用细胞活性与增殖实验(即MTT和CCK-8实验)、划痕实验、transwell实验、流式细胞术等方法检测mi R-23a-3p在肾癌细胞系(786-O和ACHN)中增殖、迁移侵袭和凋亡的能力。采用生物信息学分析、RT-q PCR、western blot和荧光素酶报告基因检测等方法,对mi R-23a-3p的潜在靶点进行预测和验证。此外,我们还分析了118例福尔马林固定石蜡包埋RCC样本中mi R-23a-3p的表达水平与临床病理特征之间患者的关系以及与其预后之间的关系。结果:相对于癌旁正常组织以及正常人肾细胞系,mi R-23a-3p在RCC组织标本、RCC细胞系中均显著上调,这与TCGA数据库上的结果相符合。MTT实验结果表明,上调mi R-23a-3p的表达水平可显著增加肾癌细胞的活性,相反,下调mi R-23a-3p的表达水平则使肾癌细胞的活性降低。CCK-8实验证实mi R-23a-3p的过表达可明显增强肾癌细胞的增殖能力,而当mi R-23a-3p低表达时则抑制细胞的增殖;在细胞迁移侵袭方面,划痕实验及Transwell迁移、侵袭实验均表明当mi R-23a-3p高表达时,肾癌细胞的迁移和侵袭能力增强;反之。当mi R-23a-3p低表达时,肾癌细胞的迁移和侵袭能力则明显减弱;流式细胞术结果则表明上调mi R-23a-3p可抑制细胞凋亡,然而下调mi R-23a-3p并没有发现对肾癌细胞的凋亡有明显影响。此外,本研究运用生物信息学预测了多个mi R-23a-3p的潜在靶点,经过双荧光素酶实验及蛋白印迹实验验证发现富脯氨酸核受体共激活因子2(PNRC2)可能是mi R-23a-3p潜在的作用靶点。最后,我们收集了118对肾癌患者的石蜡标本,结果表明mi R-23a-3p的表达水平与肾癌的临床分期有显著的相关性(P<0.05)。此外,对其进行cox比例危险回归分析后发现高表达的mi R-23a-3p与肾癌患者的不良预后相关。结论:本研究结果表明,mi R-23a-3p在肾癌组织及细胞系中存在异常表达,可通过调控其潜在靶基因PNRC2在肾癌细胞发挥重要的生物学功能。除此以外,mi R-23a-3p不仅与肾癌的临床分期相关,还能够作为预测肾癌预后的新型生物学标志物。