【摘 要】
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在胚胎的发育过程中,ClassⅡa家族组蛋白去乙酰化酶（HDAC）与肌肉增强因子（Myocyte Enhancer Factor 2 ,MEF2）之间的相互作用为组织编排特化提供了一个信号模式。这里我们介绍了在外源基因诱导的体细胞重编程过程中该信号通路调控细胞命运的惊人作用。ClassⅡa HDACs和MEF2因子在成体细胞中的表达量比较低,然而随着重编程的进行它们的表达量却以不同程度地稳步上升。
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在胚胎的发育过程中,ClassⅡa家族组蛋白去乙酰化酶（HDAC）与肌肉增强因子（Myocyte Enhancer Factor 2 ,MEF2）之间的相互作用为组织编排特化提供了一个信号模式。这里我们介绍了在外源基因诱导的体细胞重编程过程中该信号通路调控细胞命运的惊人作用。ClassⅡa HDACs和MEF2因子在成体细胞中的表达量比较低,然而随着重编程的进行它们的表达量却以不同程度地稳步上升。与之矛盾的是,MEF2能够通过抑制重编程所必需的由间充制状向上皮状的形态转换过程（mesenchymal-to-epithelial transition ,MET）而降低诱导多能干细胞的形成效率。Ca2+依赖的蛋白激酶（Calcium/calmodulin dependent protein kinase ,CaMK）在重编程过程中具有双重的功能:在初始阶段CaMK促进ClassⅡa HDACs由细胞核向细胞质的穿梭而削弱重编程;在后期阶段CaMK促进ClassⅡa HDACs由细胞核向细胞质的穿梭使发生重编程的体细胞真正获得全能性。因此,与发育相关的一些基因之间的相互作用决定了错综复杂的信号通路适时关闭与开启,确保成体细胞的重编程得以完成。
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