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目的：⑴采用Allen’sWADE法建立SD大鼠的L1脊髓损伤后中枢性疼痛模型；⑵利用免疫组织化学染色法观察小胶质细胞的活性变化和P2X4受体表达，初步探讨P2X4受体在脊髓损伤后中枢性疼痛的发生机制。方法：⑴采用Allen’sWADE法建立SD大鼠的L1脊髓损伤模型，随机分成正常对照组、假手术组、脊髓损伤组（SCI组）。术后每日观察各组大鼠自发痛行为学变化；测定手术当天和术后1天、3天、7天、14天、21天、28天各组大鼠机械性缩足反射阈值（PMWT）和热缩足潜伏期（PWTL）。根据大鼠脊髓损伤后中枢性疼痛的情况，将SCI组大鼠重新分为无脊髓损伤后中枢性疼痛组（NCP组）和脊髓损伤后中枢性疼痛组（CP组），为下一步实验打下基础；（2）应用免疫组织化学法，观察各组大鼠脊髓背角小胶质细胞活性变化和P2X4受体阳性表达情况。结果：⑴WADE法成功建立L1脊髓损伤大鼠模型：脊髓损伤后SD大鼠出现的典型瘫痪症状；术后24小时SCI组大鼠BBB评分均为0分，术后24h脊髓HE染色表现脊髓损伤的组织学表现，表明大鼠L1脊髓损伤模型建立成功；（2）脊髓损伤后中枢性疼痛大鼠模型的建立成功：术后3天开始，SCI组有8只大鼠不同时地出现自噬现象，即大鼠对损伤水平以下部位搔抓、舔咬，甚至自残等过度修饰行为。正常对照组、假手术组以及SCI组另外12只大鼠没有出现上述自噬现象。同时大鼠疼痛行为学检测发现SCI组有12只大鼠（包括上述出现自噬现象的8只大鼠）PMWT和PWTL均下降。（3）大鼠脊髓背角P2X4受体表达情况：正常对照组几乎不表达、假手术组和NCP组少量表达、CP组表达量较多。CP组较NCP组增多有统计学意义(P <0.05)，CP组较正常对照组和假手术组明显增多(P <0.01)；NCP组与正常对照组和假手术组比较均无统计学意义(P＞0.05)；正常对照组与假手术组比较无显著性差异(P＞0.05)。结论：（1）Allen’s的WADE法建立的SCI后中枢性疼痛大鼠模型成功率可，有较好的临床相关性和可重复性；（2）小胶质细胞上P2X4受体的激活可能是导致SCI后中枢性疼痛发生的机制之一。