背景：　　电针可改善神经病理痛，但潜在机制尚不明确。既往研究表明神经损伤后脊髓过表达的γ-干扰素（interferon-γ，IFN-γ）可通过上调P2X4受体使小胶质细胞从静息状态变为活化状态，从而引起机械痛觉过敏。然而，有研究表明P2X4受体阳性小胶质细胞活化与热痛觉过敏无关，因此电针缓解神经病理痛的热痛觉过敏应当存在其他机制。本研究假设电针是通过减少脊髓 IFN-γ过表达以抑制脊髓P2X4受体阳性小胶质细胞缓解神经损伤引起的机械痛觉过敏，同时通过抑制P2X7受体阳性小胶质细胞并减少其介导的白介素（interleukin，IL）-1β和/或IL-18过表达缓解神经损伤引起的机械痛觉过敏和热痛觉过敏。　　方法：　　本研究选用雄性Sprague-Dawley（SD）成年大鼠，建立坐骨神经慢性缩窄模型、鞘内注射IFN-γ模型或鞘内注射BzATP模型。通过von Frey和Hargreaves测试评估机械痛阈和热痛阈，通过免疫荧光、real-time PCR、ELISA和western blot等技术检测脊髓P2X4受体、P2X7受体、IFN-γ、IL-1β和IL-18的表达水平。此外，运用鞘内注射A-438079以判断脊髓过表达的IL-1β和IL-18是否依赖于P2X7受体阳性小胶质细胞，并原代培养小胶质细胞以观察IFN-γ对于P2X4受体阳性小胶质细胞的活化作用以及P2X7受体阳性小胶质细胞介导的IL-1β和IL-18的释放。　　结果：　　电针改善坐骨神经慢性缩窄模型大鼠的机械痛觉过敏和热痛觉过敏，抑制脊髓P2X4受体和P2X7受体阳性小胶质细胞活化，下调脊髓过表达的IFN-γ、IL-1β和IL-18。电针改善BzATP注射模型的痛觉过敏，并下调过表达的P2X7受体、IL-1β和IL-18。IFN-γ可引起P2X4受体阳性小胶质细胞活化，但电针对于IFN-γ鞘内注射疼痛模型没有保护作用。此外，A-438079鞘内注射可改善坐骨神经慢性缩窄模型和BzATP鞘内注射模型大鼠的痛觉过敏和IL-1β过表达。体外实验进一步证实，A-438079可抑制BzATP诱导的IL-1β过表达。　　结论：　　电针可抑制坐骨神经慢性缩窄模型大鼠脊髓IFN-γ过表达及其介导的P2X4受体阳性小胶质细胞活化，并抑制脊髓P2X7受体阳性小胶质细胞活化介导的IL-1β过表达，从而缓解周围神经损伤引起的痛觉过敏。