【摘 要】
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目的:通过建立单纯性肥胖小鼠的动物模型,观察肥胖对实验小鼠心肌β-肌球蛋白基因表达的影响,以及血管紧张素受体II拮抗剂缬沙坦对其的干预作用,并探讨其可能的机制。方法:将
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目的:通过建立单纯性肥胖小鼠的动物模型,观察肥胖对实验小鼠心肌β-肌球蛋白基因表达的影响,以及血管紧张素受体II拮抗剂缬沙坦对其的干预作用,并探讨其可能的机制。方法:将出生30天的Wistar小鼠40只,随机分为正常对照组和高脂组,高脂组又分为用药组和非用药组,分别用普通饲料和高脂饲料喂养8周后,高脂用药组采用灌喂法每日10mg/kg缬沙坦四周,非用药组灌生理盐水四周。分别检测三组小鼠的左室质量(LVW)和左室指数(LVWI),用RT-PCR法观察肥胖对小鼠心肌β-肌球蛋白基因表达的影响,并通过病理切片观察三组小鼠的心脏结构变化。结果:高脂非用药组小鼠左室质量和左室指数较正常对照组明显升高,有统计学意义(P<0.05);用药组小鼠左室质量和左室指数较高脂非用药组明显降低,有统计学意义(P<0.05);用药组较正常对照组相比仍明显升高,有统计学意义(P<0.05)。高脂非用药组β-MHC表达比正常对照组明显增多,有显著性差异,有统计学意义(P<0.01);高脂用药组与非用药组相比β-MHC表达明显降低,有显著性差异,有统计学意义(P<0.01);高脂用药组比正常对照组仍明显增多,有显著性差异,有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示小鼠左室质量和左室指数分别与β-肌球蛋白基因之间存在正相关关系,有统计学意义(P<0.05)。结论:与正常对照组相比肥胖小鼠心肌β-肌球蛋白基因表达明显增多。小剂量AT1受体拮抗剂缬沙坦对阻止和逆转肥胖引起的小鼠心肌β-肌球蛋白基因表达明显增多可能起一定作用,可能对心肌细胞有保护作用。
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