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目的：通过研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)，基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)，金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在正常晚期妊娠产妇和妊娠期高血压疾病（HDP）患者胎盘组织中的含量变化，探讨其与该病发病机制的关系。 方法:建立入组标准并一共收集78例胎盘组织，纳入的78例胎盘中有23例胎盘来自正常妊娠（无妊高症）产妇（对照组），其余55例确诊为HDP胎盘组织标本为疾病组，包括16例妊娠期高血压患者，20例轻度子痫前期患者，13例重度子痫前期和6例子痫患者。通过免疫组化法SP法，对MMP-9，MMP-2，TIMP-2， TIMP-1四者在胎盘组织中的含量进行半定量分析。 结果:1. MMP-2与TIMP-2在各组胎盘组织中的表达:在正常晚期妊娠胎盘组织中可见MMP-2和TIMP-2阳性表达，上述蛋白主要表达于蜕膜、间质、血管内皮及滋养细胞胞浆；两者在对照组和疾病组产妇胎盘组织中的表达部位相同。但 MMP-2在妊娠期高血压疾病患者多为弱阳性表达，TIMP-2仍为阳性表达；且MMP-2，TIMP-2无论在正常组还是疾病组，均以滋养细胞表达为主。 2. MMP-9，TIMP-1在各组胎盘组织中的表达部位：MMP-9，TIMP-1阳性表达于正常组胎盘组织的蜕膜细胞、血管内皮细胞、滋养细胞、间质细胞胞浆并且多数为中强度表达，MMP-9在疾病组胎盘组织中的血管内皮细胞和间质细胞均未见阳性表达。无论在正常组还是在疾病组, MMP-9在滋养细胞中的阳性表达率较高，而TIMP-1蛋白在蜕膜细胞中的阳性表达率较高。 3. MMP-2阳性表达率在正常组与疾病组之间有显著性差异(P<0.01)，且妊娠期高血压组、子痫前期轻度组、子痫前期重度组、子痫组，各组之间不全相同(P＜0.05)。各组胎盘滋养细胞中 TIMP-2的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。 4.MMP-9在正常组和疾病组胎盘组织中的阳性表达强度有显著性差异(P<0.01)，MMP-9阳性表达情况在HDP组四组间比较不全相同，差异有统计学意义(P<0.05);而TIMP-1表达水平在两组间比较，无统计学差异(P>0.05)。 结论：1. MMP-2和MMP-9在疾病组患者胎盘滋养细胞中的含量比正常组减少，且随着疾病病情的加重，两者的量都进一步的减少。 2. TIMP-2和TIMP-1两者含量在正常组和疾病组中的表达无明显统计学差异。 3. TIMP-2/MMP-2，TIMP-1/MMP-9的表达水平改变，可能是诱发HDP的重要原因之一。MMP-2/TIMP-2，MMP-9/TIMP-1随着妊娠期高血压疾病病情的加重其比例不断降低，从而导致其原有的平衡被打破，使得胎盘侵入子宫壁深度不够，胎盘血液量灌注不足，子宫螺旋小动脉重铸障碍，血管管腔变得狭窄，导致胎盘绒毛组织氧含量下降，从而导致滋养层细胞处于乏氧状态，从而引起血管内皮损伤、胎盘血流量和氧含量的缺乏，胎盘缺血缺氧通过机体反馈机制削弱滋养细胞的浸润能力，从而形成恶性循环伤害，进一步促进了妊娠期高血压疾病的发生和发展。