目的：急性缺血性脑中风是工业化国家第三大致死性疾病，也是世界范围内最常导致成人终身残疾疾病。已有研究指出，caspase激酶系统介导细胞凋亡，而受体相互作用蛋白1(receptor interacting protein1，RIP1)则可介导细胞坏死。进一步研究证明，经格尔德霉素(GA)预处理抑制了Hsp90的功能而使其客户蛋白RIP1泛素化降解的细胞死亡率明显降低。本实验旨在整体动物水平上探索GA预处理对SD大鼠全脑缺血再灌注损伤海马CA1区RIP1表达的影响以及对神经元的保护作用，提供一种新脑缺血中风神经元保护的思路。　　方法：1、实验动物模型：采用四动脉结扎法(4-VO)构建Suprague-Dawley(SD)大鼠全脑缺血/再灌注损伤模型，实验动物被随机分为sham组(n=6)，缺血/再灌注组(n=6)，GA组(n=6)，DMSO组(n=6)，GA+MG132组(n=6)5组。缺血/再灌注组又按时间点分为缺血后再灌注3h、6h、9h、12h、24h5个亚组(n=6)。2、实验检测方法：运用SDS-PAGE免疫印迹及免疫沉淀技术和免疫组化方法对蛋白质表达水平进行检测；运用焦油紫染色方法检测大鼠脑缺血/再灌注损伤诱导海马神经元丢失的情况；运用TUNEL染色方法检测大鼠脑缺血/再灌注损伤诱导海马神经元凋亡的情况。　　结果：1、成功构建了SD大鼠全脑缺血/再灌注损伤模型；　　2、RIP1激酶的表达水平在大鼠全脑缺血/再灌注损伤过程中明显升高；　　3、缺血前给予GA预处理能有效的降低RIP1的表达，而联合给予GA的抑制剂MG132并没有降低其的表达；　　4、缺血/再灌注明显上调活化的caspase-8及caspase-3的表达，而GA预处理能抑制其表达。　　5、焦油紫染色法及TUNEL染色法结果证实，大鼠全脑缺血/再灌注导致了海马神经元的大量丢失或凋亡，而缺血前给予GA预处理则明显抑制了海马神经元的丢失及凋亡，而联合给予GA的抑制剂MG132并没有出现这种保护结果。　　结论：SD大鼠全脑缺血/再灌注损伤明显诱导了RIP1的表达升高及大鼠海马神经元细胞的丢失及凋亡；而缺血前给予GA预处理能有效的抑制RIP1的表达从而起到了保护神经元的作用。