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目的 孔源性视网膜脱离并发的增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)为一系列的细胞活动，即去分化细胞的形成、迁移、粘附及增殖，形成视网膜表面膜并收缩，导致视网膜脱离手术失败。PVR是一过度的创伤愈合过程，存在细胞增殖和死亡的失衡。视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelial cell，RPE)是主要的增殖细胞，它的凋亡对于PVR的发生和发展有着重要的意义。已经证明，bcl-2癌基因家族和蛋白水解酶对于细胞的凋亡起着重要的调节作用。本实验主要包括以下四部分：(1)检测PVR玻璃体切除液和增殖膜标本中bak和bcl-XL基因的表达和细胞凋亡的情况，两种基因的表达和凋亡的关系；(2)用人的bax基因转染培养的人RPE，并诱导其表达；(3)观察柔红霉素和bax过表达对RPE的bak和bcl-XL基因表达、Caspase-3蛋白酶活性以及调亡的影响；(4)观察正常和经bax基因转染的RPE诱发兔眼PVR的形成能力，同时比较柔红霉素对两种PVR形成的抑制作用的差异，探讨Bax过表达对柔红霉素发挥抑制作用有无影响。 方法 (1)对12例PVR新鲜玻璃体切除液细胞和18例增殖膜标本行免疫组织化学染色，检测CK、bak和bcl-XL基因的表达，TUNEL染色检测凋亡细胞的比例；(2)通过脂质体转染人bax基因到人RPE中，G418进行筛选阳性克隆。细胞经200μg／L柔红霉素处理12h后，通过免疫细胞化学方法和TUNEL染色法检测bak和bcl-XL基因的表达和凋亡的变化。同时采用专用试剂盒，经荧光比色法检测细胞Caspase-3蛋白酶活性的变化；(3)将2.5×10~5个正常RPE和3.5×10~5个bax基因转染的RPE注入兔眼玻璃体内，观察诱发兔PVR形成的能力，同时观察10nmol柔红霉素玻璃体内注射对PVR形成的防治作用。实验结束后兔眼标本进行光镜和透射电镜观察。 结果 (1)12例PVR B级玻璃体切割液中，免疫组织化学染色显示CK、Bak和Bcl-XL阳性细胞的百分比分别为84.5±6.6(76.8％～91.4％)、