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目的研究亲代自发性高血压大鼠给予给肾素血管紧张素阻断剂后对子代大鼠血压、心脏、血管的影响，以及血管紧张素受体（AngII type1b receptors，AT1b）和血管紧张素受体相关蛋白(Angiotensin receptor-associated protein，ATRAP)在上述过程中的作用。方法1健康SHR数对，亲代子代分别给予卡托普利或氯沙坦干预，观察子代血压、左心室重量指数、肠系膜三级动脉腔壁比、胸主动脉及肠系膜三级动脉的收缩功能以及内皮依赖性非内皮依赖性舒张功能。2各实验组QRT-PCR检测子代大鼠心脏AT1b及ATRAP基因mRNA表达和western blot检测AT1，ATRAP蛋白水平的表达，以及焦磷酸测序心脏AT1b及ATRAP基因启动子区甲基化程度。3体外培养心肌细胞，给予血管紧张素Ⅱ (100nmol/l)及卡托普利（10-9-10-5mmol/l）或氯沙坦（10-9-10-5mmol/l）同时干预，QRT-PCR检测AT1bmRNA、ATRAP mRNA表达, western blot检测AT1，ATRAP蛋白的表达，以及焦磷酸测序检测AT1b及ATRAP基因启动子区甲基化程度。结果1亲代SHR给予卡托普利、氯沙坦干预后，子代血压较SHR后代低（P<0.01）；左心室重量指数降低（P<0.01），肠系膜三级动脉动脉腔壁比降低（P<0.01）；胸主动脉及肠系膜三级动脉内皮依赖性舒张功能及非内皮舒张舒张功能有所提高（P<0.01）。2亲代SHR给予卡托普利、氯沙坦干预后，子代在8周龄、16周龄时心脏AT1bmRNA及AT1蛋白有不同程度的下降（P<0.01）；ATRAP mRNA及蛋白有不同程度的上升（P<0.01）。3亲代SHR给予卡托普利、氯沙坦干预后，子代在8周龄、16周龄时心脏ATRAP基因启动子区域甲基化程度有不同程度下降（P<0.01）。4体外培养心肌细胞，给予ANGⅡ（100nmol/l）及10-5、10-6mmol/l卡托普利和氯沙坦时, AT1b mRNA及AT1蛋白表达有所减少（P<0.01）；ATRAP mRNA及蛋白表达有所增加（P<0.01）。5体外培养心肌细胞，给予ANGⅡ（100nmol/l）及10-5、10-6mmol/l卡托普利和氯沙坦时, ATRAP基因启动子区域甲基化程度有所降低（P<0.01）。结论1亲代SHR给予卡托普利及氯沙坦治疗后，可以改善子代的血压，心脏和血管结构和功能。2围生期治疗及长期的治疗可以改善子代大鼠胸主动脉和肠系膜动脉的内依赖性舒张功能及非内皮依赖性舒张功能3亲代SHR给予卡托普利及氯沙坦治疗后，子代出现的血压和器官结构功能的改善，可能与AT1b表达减少和ATRAP表达增加有关。4亲代SHR给予卡托普利及氯沙坦治疗后，出现ATRAP表达增加可能与其启动子区域的甲基化程度改变有关。5围产期母体内环境对子代血压的形成以及心血管功能有较大影响。