【摘 要】
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背景：肿瘤恶病质(cancer cachexia)是一种进行性骨骼肌消耗(伴随或不伴随脂肪消耗),并且不能通过营养支持完全逆转的功能性损伤疾病。其发生机制复杂,目前的治疗效果有限。研究抗肿瘤恶病质药物尚无统一标准和系统的体内外生物筛选评价模型,昂贵费时的体内筛选延缓了抗肿瘤恶病质药物的发现与研究,建立并优化具有代表性的体内外抗肿瘤恶病质生物评价模型,将为抗肿瘤恶病质的研究带来极大便利。NF-κB信
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背景：肿瘤恶病质(cancer cachexia)是一种进行性骨骼肌消耗(伴随或不伴随脂肪消耗),并且不能通过营养支持完全逆转的功能性损伤疾病。其发生机制复杂,目前的治疗效果有限。研究抗肿瘤恶病质药物尚无统一标准和系统的体内外生物筛选评价模型,昂贵费时的体内筛选延缓了抗肿瘤恶病质药物的发现与研究,建立并优化具有代表性的体内外抗肿瘤恶病质生物评价模型,将为抗肿瘤恶病质的研究带来极大便利。NF-κB信号通路与肿瘤恶病质中肌肉萎缩和脂肪消耗密切相关,吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)能通过抑制肿瘤组织中N
其他文献
目的：本课题利用代谢组学技术,通过四君子汤、四物汤和八珍汤对14月龄雄性小鼠增龄性变化的干预作用研究,同时设立3月雄性小鼠作为对照,解析自然生长小鼠增龄性变化及其药物干预后的内源性代谢标志物及其代谢途径的改变,以探寻增龄及药物干预所致生理、病理改变的生物学基础,为相关方证研究及气血相关理论奠定基础。方法：实验选取3月龄雄性小鼠10只作为青年对照组,以14月龄雄性小鼠40只为实验对象,随机分为四君子
目的：探讨益气补肾方对人胃癌细胞NCI-N87裸鼠原位移植瘤增殖转移的影响及作用机制,为临床应用提供实验依据。方法：①皮下接种人胃癌细胞株NCI-N87细胞于10只BALB/c裸鼠,待瘤生长并直径增大至1-2 cm时剥离肿瘤,接种在裸鼠胃大弯侧浆膜层下,建立荷瘤裸鼠。②随机抽取55只裸鼠以5-Fu干预建立胃癌干细胞(Cancer Stem Cells, CSC)富集裸鼠荷瘤模型,另取10只设为非C
目的：研究天然中药成分山茱萸的药效成分马钱苷抑制人体恶性黑色素瘤A375细胞的作用,明确该作用的效应和强度,初探马钱苷抑制恶性黑色素瘤细胞增殖的分子机制,为寻找和开发抗黑素瘤的药物提供理论依据。方法：将实验分为空白组,马钱苷以0.32ug/mL、0.8ug/mL、2ug/mL、5ug/mL和12.5ug/mL为干预浓度的给药组,分别作用24h、48h和72h,采用MTT方法检测细胞活性；依据马钱苷
目的：研究山核桃叶总黄酮及其五个单体化合物小豆蔻明、汉黄芩素、白杨素、球松素查尔酮和球松素对C3H10T1/2细胞成脂分化的影响,从中筛选抑制成脂分化的化合物,并初步探讨其可能的机制,为防治肥胖相关疾病的新药研发提供实验依据。方法：(1)建立C3H10T1/2细胞成脂分化模型,并对其进行鉴定。(2)采用MTS方法检测山核桃叶黄酮苷元在不同浓度下对C3H10T1/2细胞增殖的影响。(3)采用油红O染
目的：观察祛浊通痹方对高尿酸血症模型大鼠肠道菌群结构特征的影响,探讨祛浊通痹方通过影响肠道菌群,降低尿酸水平的作用机制。方法：通过高酵母饲料喂养制作大鼠高尿酸血症模型。设置正常对照组、模型对照组、中药组(低、中、高剂量)。收集造模前及造模后的第2周、第3周、第4周、第5周各组大鼠的血液,检测各组大鼠血尿酸(UA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平、血清及肝组织黄嘌呤氧化酶(XOD)及并于第5周
由于抗生素滥用而造成的细菌耐药性已经成为全球性的健康问题。我国是抗生素应用大国,抗生素不合理使用的情况非常严重,不仅对人们的身体健康构成极大危害,也造成了巨大的经济损失。除了政策和市场因素外,抗生素不合理使用主要是因为医生和患者用药知识不足。而传统的纸质化抗生素用药指南查阅不便,无法适应现阶段的实际应用需求。因此,构建方便快捷、电子化的抗生素用药指南有着很大的现实意义。由于本体具有明确性、共享性、
恶性肿瘤的发生、复发、转移是一个精密同时又流程复杂的生物过程,随着人们对于细胞信号转导与恶性肿瘤的发生、复发之间关系的深入研究,人们逐渐发现细胞信号转导路径的异常激活与肿瘤的生物发展的过程密切相关。酪氨酸蛋白激酶受体家族中的表皮生长因子受体(EGFR/HER-2),当它与表皮生长因子(EGF/TGF-α等)结合时,可以使受体EGFR/HER-2的胞内活性区域活化,活化的胞内区启动由媒介物质传递信息
目的：探讨肺癌细胞的分泌对裸鼠成瘤生长的影响,从分子生物学角度阐明穿心莲内酯通过干扰肺癌细胞分泌STAT3蛋白来影响肿瘤细胞的生长。方法：体外培养不同肺癌细胞,Western-blot法检测不同肺癌细胞系分泌STAT3蛋白表达的差异；Western-blot法检测EGF对A549与H1299细胞蛋白分泌的调控；荧光显微镜检测A549细胞与H1299细胞转染效率的比较；39只无胸腺裸鼠随机分成3组,
目的：观察糖尿病模型大鼠在服用补肾通窍方后,下丘神经元以及海马区神经元TSP-1、 TGF-β1蛋白的表达情况,并据此分析和论证TSP-1、TGF-β1信号通路的变化对下丘脑和海马区神经元的影响,初步证实在高血糖状态下,TSP-1、TGF-β1信号通路的激活在糖尿病合并脑损伤中的机制,求证补肾通窍方具有抗糖尿病模型大鼠脑神经元损害的作用,从分子生物学上解释糖尿病大鼠服用补肾通窍方后的作用机制及防治
肥胖相关的代谢性综合征是处于一种慢性低度代谢性炎症(metaflammation)的病理状态。慢性代谢性炎症是肥胖诱发的胰岛素抵抗(insulin resistance)发生发展的主要诱因,其表现是脂肪组织中大量促炎因子表达和脂肪组织巨噬细胞(adipose tissue macrophages, ATMs)浸润。随着肥胖个体的体重指数增加,脂肪组织常伴随着脂肪细胞的体积变大和巨噬细胞浸润显著增加