目的：观察“一贴轻”对大鼠血浆胃动素、胆囊收缩素、降钙素基因相关肽及十二指肠黏膜细胞形态学的影响，探讨“一贴轻”防治恶心、呕吐的机理。　　方法：选取健康雄性Wistar大鼠50只,每日对大鼠进行捉拿并用空灌胃器做灌胃动作以排除干扰因素，适应性饲养一周后随机分为5组，每组10只：空白组、模型组、甲氧氯普胺组、一贴轻穴位组和一贴轻非穴位组。分组后对大鼠进行单笼饲养，每笼同时放置等量的正常饲料和高岭土，每天定时观察并称重，待大鼠不再啃食高岭土后，进行实验。实验第一天于08：00AM灌胃给药，所有大鼠灌胃容积均为1.5ml/100g，其中空白组和模型组均给以生理盐水灌胃，甲氧氯普胺组给予甲氧氯普胺（浓度为0.4mg/ml）灌胃预处理，一贴轻穴位组给以生理盐水灌胃及一贴轻穴位敷贴预处理，一贴轻非穴位组给以生理盐水灌胃及非穴位对照点敷贴预处理。每日08：00AM灌胃1次，连续3日。敷贴一贴轻时，将大鼠束缚于鼠板上，定位神阙穴或非穴位对照点，局部剃毛后贴敷一贴轻，24h更换一次连续贴三天。在实验第一天灌胃一小时后进行造模。各组均以0.5ml/100g容积进行灌胃。其中空白组给予生理盐水，其他各组均给予浓度为6%的硫酸铜溶液，建立大鼠异食癖模型。甲氧氯普胺组、一贴轻非穴位组做阳性对照组。给药后72h于大鼠腹主动脉处取血，采用酶联免疫法测定大鼠血浆胃动素、胆囊收缩素、降钙素基因相关肽含量。取大鼠十二指肠组织，制成切片以备观测十二指肠粘膜形态学的改变，进行病理组织学分析。本实验运用以上指标分别从胃肠激素水平和病理两个方面研究“一贴轻”制剂用于呕心呕吐的防治机理。　　结果：　　1.各组大鼠的一般状况变化：造模后第一天，除空白组大鼠较之前无明显变化外，其它各组出现活动减少、摄食高岭土、排出铜绿色大便的现象，其中模型组大鼠最为显著。造模后第3天，模型组和一贴轻非穴位组大鼠精神萎靡，反应迟钝，皮毛枯黄无光泽。甲氧氯普胺组和一贴轻组大鼠整体状况较模型组有改善，个别动物恢复良好。　　2.各组大鼠摄食高岭土量的比较：一贴轻非穴位组与空白组比较，无统计学差异（P>0.05）；模型组较空白组大鼠摄食高岭土量明显增加（P<0.01）；进行药物干预治疗的一贴轻穴位组和甲氧氯普胺组，大鼠摄食高岭土量均低于模型组（P<0.01）；一贴轻穴位组与一贴轻非穴位组比较，大鼠对高岭土摄食减少（P<0.01）。　　3.各组大鼠胃肠激素的比较：与空白组比较，模型组大鼠血浆 MTL含量明显降低（P<0.01），CCK、CGRP含量显著升高（P<0.01）；与模型组比较，一贴轻穴位组大鼠血浆MTL含量明显升高（P<0.05），CCK、CGRP含量均明显降低（P<0.05）；与一贴轻非穴位组比较，一贴轻穴位组大鼠血浆MTL含量升高（P<0.05），CCK、CGRP含量均降低（P<0.05）。　　4.光镜下各组大鼠肠黏膜平滑肌细胞结构的比较：与空白组比较，模型组和一贴轻非穴位组大鼠十二指肠组织黏膜充血，平滑肌细胞排列紊乱，细胞皱缩，胞膜出现缺损，细胞核不规则肿胀，细胞质内密斑、密体减少，线粒体肿大空泡化。甲氧氯普胺组和一贴轻穴位组大鼠十二指肠组织黏膜充血较轻，细胞损伤程度低，细胞的排列结构较为整齐，与空白组接近。　　结论：　　1.用硫酸铜灌胃，大鼠一般状况变差，大便性状呈铜绿色，嗜食高岭土量增加，大鼠异食癖模型建立成功。　　2.一贴轻能够降低大鼠摄食高岭土量，防治恶心呕吐，其作用机制可能与上调血浆MTL水平，下调CCK、CGR P含量，修复受损的胃肠平滑肌细胞结构有关。　　3.一贴轻穴位组防治大鼠的恶心呕吐作用优于一贴轻非穴位组，说明穴位具有特异性。