乳腺癌是一种严重危害女性健康的常见恶性肿瘤。目前在许多肿瘤细胞中均检测出抗凋亡蛋白如Bcl-2、Bcl-xL和Bcl-w的过表达，这使其正常的凋亡途径受阻，进而产生对放化疗的抵抗作用。在化疗耐药的乳腺癌中Bcl-2也呈现较高表达。Bcl-2小分子抑制剂作为一种新型的抗肿瘤药物，可以通过抑制肿瘤细胞中的凋亡抵抗途径，提高肿瘤细胞对放化疗的敏感性。　　 【目的】探讨Bcl-2抑制剂ABT-737对乳腺癌T47D细胞系阿霉素化疗的增效作用。　　 【方法】通过蛋白质免疫印迹(Western Blot)及细胞荧光成像初步选取作用效果最为明显的Bcl-2抑制剂。其后利用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度阿霉素处理的T47D细胞活性，并计算细胞抑制率和IC50；观察不同浓度阿霉素与ABT-737联合作用后细胞抑制率的变化。选取适当浓度阿霉素与ABT-737对细胞进行联合干预：应用Western blotting方法检测各实验组的PRAP、Caspase3、Bcl-2、Bcl-xL、Bcl-w和Bax蛋白表达水平；使用Hoechst33342、Mito Tracker Red和Yo-pro-1荧光染色观察细胞形态学变化；流式细胞仪(FCM)计算细胞凋亡率。　　 【结果】Western Blot及细胞荧光成像结果均表明，在ABT-737、HA14-1、TW-37和Obatoclax(GX-015-070)这4种Bcl-2抑制剂中，ABT-737与阿霉素联合的作用效果最为明显。MTT结果显示不同浓度阿霉素与ABT-737联合应用，与单独使用阿霉素相比，明显降低了细胞的活性。Western Blot结果显示ABT-737降低了阿霉素诱导细胞凋亡的浓度，并且对阿霉素促进细胞凋亡作用呈浓度依赖性，不仅如此，ABT-737还可缩短阿霉素诱导细胞凋亡的时间，但其并不影响凋亡调节基因的表达。细胞荧光成像及流式双染结果同样显示ABT-737增强了阿霉素诱导细胞凋亡的作用。　　 【结论】Bcl-2抑制剂单药使用对乳腺癌T47D细胞的杀伤作用较差，但可以增强乳腺癌细胞对阿霉素化疗的敏感性，从而减少阿霉素的使用剂量并缩短其诱导细胞凋亡的时间。