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【目的】以高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型，观察在NAFLD发展中T辅助细胞17(the help17cells,Th17)、维甲酸相关孤儿核受体mRNA(retinoic acid-related orphan receptorγt,RORγtmRNA)、白介素6(Interleukin-6,IL-6)、白介素17(Interleukin-17,IL-17)的表达情况，探讨Th17及相关细胞因子在NAFLD发病机制中的免疫学作用。【方法】雄性SD大鼠64只，体重160±10g，适应性喂养1周后按随机原则分为正常饮食对照组(normal diet group,NG)和高脂饮食组(fat-rich diet,FG)，每组32只。对照组以普通饲料喂养，高脂组以高脂饲料喂养(88％普通饲料+2％胆固醇+10％猪油)。分别于实验第2、6、10、14周末随机抽取两组大鼠各8只，禁食12小时后称重，麻醉后下腔静脉取血，用全自动生化分析仪测定AST、ALT、TG、TC。流式细胞术检测大鼠外周血Th17细胞占CD4+T细胞的比例。取出肝脏并称其湿重，计算肝指数，观察肝脏的颜色、质地，取部分肝组织固定于10%的中性甲醛溶液中以备HE染色，观察大鼠肝脏组织病理变化情况。剪取少许肝组织，用Real-time PCR检测肝脏RORγt mRNA的表达情况。酶联免疫吸附分析法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清及肝匀浆中IL-6、IL-17的含量。使用SPSS11.5统计软件处理实验数据，计量资料采用独立t检验，计数资料采用秩和检验，两因素相关性用pearson相关分析，p<0.05认为有统计学差异。【结果】1、总体上，高脂组大鼠增长较快。第2周末时即出现肝湿重、肝指数较同期正常对照组显著升高(p值均0.000)，2组大鼠体重在第6周末显示出统计学差异(p=0.001)。2、HE染色显示对照组大鼠肝脏脂肪变及炎症病变均为阴性，高脂组大鼠的脂肪变及炎症程度随造模时间的延长而逐渐加重。高脂组在2周末出现1级脂肪变，以小泡性为主；第6周末小泡脂肪变继续加重，并出现大泡性脂肪变，脂肪变达2-3级，且肝内开始出现炎性病灶，炎症分级达0-1级；第10周末脂肪变及炎症病变均加重，分别处于3-4级和2-3级；第14周末脂肪变达4级，且以大泡性为主，炎症已达到3级。与同期正常对照组比较，高脂组的脂肪变均有显著差异(p分别为0.002，0.000，0.000，0.000)，炎症在6周末时出现显著差异(p分别为1.000，0.010，0.000，0.000)。3、高脂组大鼠血清ALT、AST、TG、TC均高于同期正常对照组，TC在第2周末出现统计学差异(p=0.023)， ALT在第6周末出现统计学差异(p=0.046),AST、TG在第10周末出现显著差异(p分别为0.001，0.000)。4、我们观察到高脂组血清及肝匀浆的IL-6、IL-17浓度均高于对照组。血清IL-6和IL-17水平分别在第6、10周末出现显著差异(p分别为0.000，0.003)。而肝匀浆的IL-6、IL-17水平则分别在第2、6周末显著高于对照组(p分别为0.003，0.000)。5、流式细胞术检测外周血Th17细胞占CD4+T细胞的比例显示：对照组间的比例基本相同，高脂组间比例则逐渐增加。在第10周末对照组显著低于高脂组(各时段p分别为：0.397，0.900，0.000，0.000)。6、QRT-PCR检测肝组织RORγt mRNA的表达：同期高脂组的表达量显著高于对照组(p分别为0.122、0.192、0.002、0.000)。7、高脂组相关分析显示： IL-6、IL-17的血清浓度与肝匀浆浓度成明显正相关(r=0.921,p=0.000;r=0.877,p=0.000)；Th17细胞占CD4+细胞的比例与细胞因子IL-6、IL-17的表达成正相关(r分别为0.824，0.734)；外周血Th17细胞和血清、肝组织中IL-6、IL-17的表达量随着肝脂肪变(r分别为0.693，0.898，0.801)、炎症程度(r分别为0.664，0.907，0.823)的加重而升高，其中IL-6、IL-17与肝脏病变的关系最强。【结论】1、持续高脂饲料喂养导致大鼠肝脏脂肪变、肝脏炎症持续加重，进而形成NASH。2、Th17、IL-17和IL-6三者间密切相关，三者与肝脏病变程度成正相关，三者可能参与了NAFLD的发生、发展且Th17细胞可能通过IL-6、IL-17等细胞因子间接推进NAFLD的发展。3、检测外周血IL-6、IL-17的浓度可能有助于NAFLD的诊断和判断其严重程度。