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目的：探讨CADM1、TFPI2基因甲基化与维族汉族宫颈癌发病机制、维族宫颈癌遗传易感性及HPV16感染的关系。方法：（1）运用MALDI-TOF MS技术检测维族ICC（n=55）、CIN2/3（n=36）、CIN1（n=11）、对照组（n=21）,汉族ICC（n=58）、CIN2/3（n=57）、CIN1（n=36）、对照组（n=28）样本中CADM1、TFPI2基因启动子区甲基化状态；（2）运用PCR技术检测维族、汉族宫颈样本中的HPV16。结果：（1）CADM1基因甲基化检测结果：维族ICC组CpG2.3.4.5、CpG 7、CpG11、CpG13.14、CpG15位点甲基化率高于CIN2/3、CIN1及对照组,差异有统计学意义（p<0.05）；汉族ICC组CpG1、CpG8、CpG11、CpG15位点甲基化率高于CIN2/3、CIN1及对照组,差异有统计学意义（p<0.05）；维族、汉族CIN2/3、CIN1及对照组间甲基化率差异无统计学意义（p>0.05）；维族、汉族CADM1基因甲基化与淋巴结转移无相关性。（2）TFPI2基因甲基化检测结果：维族ICC组CpG15、CpG18.19、CpG31位点甲基化率高于CIN2/3、CIN1及对照组,差异有统计学意义（p<0.05）；汉族ICC组CpG21.22、CpG31位点甲基化率高于CIN2/3、CIN1及对照组,差异有统计学意义（p<0.05）；维族、汉族CIN2/3、CIN1及对照组间甲基化率差异无统计学意义（p>0.05）；维族、汉族TFPI2基因甲基化与淋巴结转移无相关性。（3）维族ICC中CADM1、TFPI2基因部分位点甲基化率低于汉族（4）HPV16感染与基因甲基化：维族ICC中HPV16阳性组CADM1CpG1、CpG8、CpG11、CpG13.14、CpG15,TFPI2CpG15、CpG23位点甲基化率显著高于HPV16阴性组；汉族ICC中HPV16阳性组CADM1CpG11、CpG15位点甲基化率显著高于HPV16阴性组,差异有统计学意义（p<0.05）。汉族HPV16阳性与阴性ICC中TFPI2基因甲基化率差异无统计学意义（p>0.05）。结论：（1）维族CADM1CpG2.3.4.5、7、11、13.14、15位点,汉族CADM1CpG1、8、11、15位点的甲基化可能参与了CIN向ICC的转化过程。（2）维族TFPI2CpG15、18.19、31位点,汉族TFPI2CpG21.22、31位点的甲基化可能参与CIN向ICC的转化过程。（3）维族ICC中CADM1、TFPI2基因部分位点甲基化率低于汉族,且维族、汉族ICC中CADM、TFPI2基因甲基化位点不同,显示了维族、汉族妇女宫颈癌的发生存在表观遗传学差异。（4）维族CADM1CpG1、8、11、13.14、15,TFPI2CpG15、23位点、汉族CADM1CpG11、15位点的甲基化可能与HPV16共同参与了ICC的发生发展。