目的:探讨念珠菌系统性感染时内脏组织病理变化与TLR4、IL-17表达水平的关系,为研究白假丝酵母菌导致念珠菌性肾炎发生的分子机制提供重要的实验依据。方法:40只BALB/ c小鼠分为A-D组:对照组、低、中、高剂量感染组(接种念珠菌的浓度为0、103、104、105CFU/ml)。通过尾静脉注射一定数量的念珠菌孢子,建立念珠菌系统性感染模型;用平皿稀释法检测内脏组织真菌载菌量(CFU/g),HE染色和PAS染色进行肝、脾、肾组织病理学检查;用逆转录PCR(RT-PCR)法和酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝、肾、脾组织的TLR4和肾组织IL-17的表达水平。结果:感染7天后,三个感染组肝和脾组织病理变化不明显,念珠菌完全被清除。低菌量组(103 CFU/ml)小鼠肾组织载菌量为零,104 CFU/ml与105 CFU/ml感染组小鼠肾组织载菌量随浓度升高而上升。低菌量组小鼠肾组织无明显病理变化,高菌量组肾小球出现萎缩坏死等病理变化,可见明显念珠菌菌丝相。在同一浓度感染组,各内脏组织TLR4表达量为肝脏、脾脏>肾脏,肾组织表达量最低。在不同感染组,肾组织TLR4表达水平发生改变,高剂量感染组TLR4表达量最低,104组其次,103组最多。而肾组织IL-17表达水平则相反,随感染量的增加而升高。结论:白假丝酵母菌的致病性与感染的浓度有关,同一感染条件下各内脏组织TLR4表达量存在差异,肾组织TLR4表达量较低。随感染浓度的增加,肾组织病理损伤加重,TLR4的表达量下降,IL-17升高。TLR4在抗真菌感染中发挥了一定作用,而炎性细胞因子IL-17可加重肾组织的损伤。