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全球气候变暖导致极端气候事件频发,给海洋生态系统安全带来了严重威胁,然而极端高温和低盐等环境条件胁迫对海洋生物影响及其分子机制目前尚不清楚。本研究模拟极端高温（HT1,33℃;HT2,36℃）、极端低盐（LS,17）及其复合胁迫（HT1+LS、HT2+LS）条件下,综合利用转录组学和蛋白质组学等技术,探究上述胁迫对我国重要经济鱼类—珍珠龙胆石斑鱼的影响及其分子机制。研究结果对深入认识极端温度和盐度等环境条件对水产养殖有害作用及其机理提供重要的理论基础。主要研究结果如下:（1）生理生化指标变化:与对照组相比,高温及复合胁迫3d,珍珠龙胆石斑鱼肝脏中的超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）和谷胱甘肽还原酶（Glutathione reductase,GR）酶活性变化比低盐胁迫组更为明显;而14 d高温及复合胁迫下谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-PX）酶活性显著升高。高温胁迫对受试鱼类SOD和CAT活性的抑制效应明显,而低盐胁迫对SOD和CAT基因表达具有显著性的诱导。复合胁迫组GSH-PX与对照组相比具有显著性差异;LS组的热休克蛋白70（Heat shock protein 70 kDa,HSP70）基因被极显著性诱导表达;质膜 Ca2+转运 ATP 酶 1（ATPase plasma membrane Ca2+transporting 1,ATP2B1）基因表达在各实验组中均被显著上调。上述结果显示,珍珠龙胆石斑鱼抗氧化系统在极端温度和盐度胁迫下被显著性激活。（2）转录组学结果:利用同源异构体测序（Isoform sequencing,Iso-Seq）技术,构建了珍珠龙胆石斑鱼肝脏全长转录组文库,注释得到49333个基因,其中长度在3000 bp以上的基因最多（21384个）,占注释的总基因数目43%。不同处理组鱼肝脏样品的数字基因表达谱分析结果显示,高温胁迫3 d和14 d显著性富集的前10条通路均与免疫系统或疾病相关,提示高温胁迫可能会极大降低鱼类抵御疾病感染的能力。（3）蛋白质组学结果:利用定量蛋白质组学串联质谱标签（Tandem Mass Tag,TMT）技术,获得了珍珠龙胆石斑鱼肝脏蛋白质组数据库,共注释了 4772个蛋白。不同处理组差异表达蛋白分析结果显示,这些差异表达蛋白主要参与转录后修饰、脂类转运与代谢和信号转导途径;此外,载脂蛋白A1（Apolipoprotein A1,ApoA1）与细胞色素 P450 3A4（Cytochrome P450 3A40,CYP3A40）两个蛋白在不同处理组中均被显著性诱导表达,提示高温和低盐胁迫下可能严重导致了珍珠龙胆石斑鱼体内能量不足,进而调动脂类和固醇类激素的代谢来弥补能量不足。（4）肝脏组织病理学变化和肠道微生物菌群多样性变化结果:肝脏切片苏木精-伊红（Hematoxylin-eosin,HE）染色和油红O染色结果显示,高温、低盐及两者联合胁迫14 d,珍珠龙胆石斑鱼肝细胞质发生凝固和溶解,细胞脂肪变性;高温和低盐单独因素胁迫组鱼鳃丝均出现上皮细胞增生,中肠壁变薄及其结构被破坏;复合胁迫组出现鳃小片坏死脱落,肠道绒毛长度变短和部分断裂和受损现象。胁迫3 d与14 d,肠道微生物丰度和多样性均明显降低,且与胁迫时间之间表现出正相关关系;复合胁迫3d,玫瑰杆菌属和鲁杰氏菌属比例显著升高;胁迫14 d,大肠杆菌-志贺菌属相对丰度都显著低于对照组,与盐度变化呈显著正相关性的盐单胞菌属和有益菌属乳酸杆菌属相对丰度显著下降。表明极端高温和低盐胁迫导致了鱼类组织损伤和肠道微生物丰度和多样性均明显降低。