低分子肝素对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制

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目的通过观察低分子肝素(LMWH)对大鼠局部脑缺血再灌注(I/R)后脑皮层及纹状体区神经细胞形态结构、iNOS、TNF-α、NMDA的表达及凋亡细胞数量的影响,讨论它的神经保护作用及相关机制.结论:I/R后各时点脑组织中iNOS、TNF-α、NMDA的表达及凋亡细胞数皆明显升高.LMWH干预组上述指标的表达明显减轻,线粒体、胞核、染色质及细胞的形态也明显改善.I/R的损伤可导致神经细胞坏死、凋亡.而低分子肝素可能通过阻断谷氨酸的过度释放,及其受体表达增强所致的兴奋性毒性作用;自由基的过量产生;无菌炎症等,抑制凋亡,发挥神经保护作用.意义低分子肝素作为一种经典的抗凝剂,广泛应用于缺血性脑血管急性期的临床治疗,其作用已得到人们的公认.本实验通过对低分子肝素在缺血再灌注损伤中脑保护作用的研究,进一步探讨低分子肝素除抗凝以外的其他作用,为其在缺血性脑卒中治疗中的应用开拓新的视野.
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