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眼内炎是眼外伤最为严重的并发症之一。外伤性眼内病情炎发展迅速，预后不良，是眼科主要的致盲疾病之一。外伤性眼内炎的具体发病机制目前还不明确。一般研究认为，细菌感染是引起外伤后眼内炎的最直接、最重要的原因。并有实验研究发现，细菌的生长与外伤性眼内炎的发展不完全同步，提示外伤后眼内炎的发展过程中可能有除细菌外的其他因素参与了炎症的发展。近期的研究表明，高迁移率族蛋白1（High-mobility group box1proteins, HMGB1）是机械性创伤、细菌感染以及自身免疫性疾病相关炎症反应中重要的调节因子。HMGB1在炎症过程中通过与其受体高度糖基化终产物受体（receptor foradvanced glycationend-products, RAGE）、Toll样受体2(toll-like receptors2，TLR2)、TLR4等结合，不仅可以作为警报素介导早期炎症反应，也可以作为促炎因子在炎症级联反应中起作用。在外伤后眼内炎炎症的发生与发展过程中，HMGB1是否同样作为警报素与促炎因子参与其中，目前还不甚清楚。本实验建立兔外伤性眼内炎模型，以视网膜为观察结构，分析HMGB1及其受体在不同的实验模型的视网膜结构中的表达情况，探讨眼内炎的发病机制。材料与方法造模和标本制作24只新西兰兔随机分为4组，每组6只。每组兔均选取右眼进行实验操作，Ⅰ组为无菌外伤组、Ⅱ组为葡萄球菌外伤组，Ⅲ组为单纯葡萄球菌组，IV组为无菌生理盐水对照组。免疫组化法测定4组兔3d时右眼视网膜的HMGB1及其受体RAGE、TLR2、TLR4的表达情况。于造模后6h、12h、24h、48h、72h5个时间点均使用裂隙灯和检眼镜观察眼部的炎症情况，并给予评分。实验用兔均在室内饲养，室温22-25°C，12/12昼夜节律。结果1临床炎症评分造模后IV组未见明显炎症反应。造模后Ⅰ组炎症反应明显较Ⅱ组、Ⅲ组为轻，且Ⅰ组炎症反应与Ⅱ组、Ⅲ组比较有统计学差异(P<0.0083)。Ⅱ组炎症反应与Ⅲ组比较无统计学差异。2HMGB1及其受体RAGE、TLR2、TLR4在视网膜的表达2.1HMGB1HMGB1在Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组表达呈强阳性，IV组呈阴性，Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组与IV组之间均有明显统计学差异（P<0.0083）, Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组之间无明显统计学差异。2.2RAGERAGE在Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组的表达呈强阳性，在IV组的表达呈弱阳性，Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组与IV组之间有统明显计学差异（P<0.0083）；Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组之间无明显统计学差异。2.3TLR2TLR2在Ⅱ组、Ⅲ组的表达呈强阳性，在Ⅰ组的表达呈中度阳性，在IV组的表达呈弱阳性，Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组与IV组之间有明显统计学差异（P<0.0083），Ⅰ组与Ⅱ组、Ⅲ组之间有明显统计学差异（P<0.0083），II组与III组之间无统计学差异。2.4TLR4TLR4在Ⅰ组与Ⅱ组的表达均呈中度阳性，在Ⅲ组与IV组的表达均呈弱阳性，I组与II组之间无明显统计学差异， Ⅲ组与IV组之间无明显统计学差异，Ⅰ组、Ⅱ组与Ⅲ组、IV组之间有明显统计学差异（P<0.0083）。结论在无菌外伤、葡萄球菌外伤或单纯葡萄球菌感染引起的眼内炎中，HMGB1及其受体RAGE、TLR2、TLR4在视网膜神经节细胞质中的表达水平增高。在眼内炎的早期，可考虑应用抗HMGB1抗体或其受体的配体来控制炎症反应。