目的:通过建立百草枯(Paraquat,PQ)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)小鼠模型,观察绿茶多酚及灸百会穴对百草枯诱导PD的保护作用,探讨其机制。方法:选用8周龄雄性C57BL/6小鼠65只随机分为阴性对照组、百草枯组、绿茶多酚组、灸百会穴组、及绿茶多酚+灸百会穴组,除阴性对照组外,每组均按10mg/kg给予PQ,用滴管经口腔染毒,生理盐水作为阴性对照,绿茶多酚组、灸百会穴组、及绿茶多酚+灸百会穴组给予保护措施。采用爬杆实验观察小鼠行为学改变,是否出现类帕金森病症状;8周后断头取脑,采用HE染色观察中脑黑质细胞变化,应用高效液相紫外荧光法测定脑多巴胺(DA)含量。结果:与阴性对照组相比,百草枯组出现震颤、竖毛、前腿抬高、竖尾、动作缓慢和减少等类帕金森症状明显,各实验组小鼠出现上述症状时间无明显差别,阴性对照组和给予保护措施组的小鼠行为改变与百草枯组相比均有统计学意义(P <0.01),但爬竿试验时间变化无统计学意义(P >0.05),病理显示:百草枯组与阴性对照及保护剂实验组比较黑质区多巴胺能神经元细胞数量减少明显,密度降低,但各保护剂组之间未见明显差别。高效液相结果示:与对照组相比,脑内DA的含量有所减少,且百草枯组减少明显,但差别无统计学意义(P >0.05)。结论:百草枯可诱导C57小鼠出现类帕金森病症状,使中脑黑质部多巴胺能神经元数目减少,其发病呈慢性进行性过程,绿茶多酚及灸百会穴对百草枯诱导的PD小鼠有一定的保护作用,其机制有待于进一步探讨。