目的：探讨醋酸涂抹型胃溃疡寒、热证模型的形成机制及寒热方剂对胃溃疡寒、热证的基本作用机理和“方证相应”的客观规律。方法：采用寒(冰水+氢氧化钠)、热(辣椒+乙醇)因素与醋酸涂抹法结合分别建立大鼠胃溃疡寒、热证模型，采用生物化学、分子生物学方法、放射免疫方法、酶联免疫方法和组织病理学等方法，检测抗氧化能力(SOD、MDA)、生长因子(EGF TGF-α)、炎症因子(IL-8、TNF-α)、神经递质(5-HT、NE)、胃肠激素(GAS)等指标。结果：1．寒、热因素对胃溃疡模型的损伤可以加重溃疡的程度，且在寒热因素之间存在差异，以热因素结合溃疡模型最为严重。2．醋酸涂抹对SOD活力影响为主要因素，寒、热因素影响不明显；依模型产生机制而议醋酸涂抹型胃溃疡模型的形成与SOD活力降低有关，而寒、热证的变化尚不能体现在SOD活力方面；各因素对MDA含量的影响以热因素最为明显，热证高于寒证与单独溃疡模型。3、各因素对NO的含量影响存在差异性，表现在热因素升高，而寒因素降低，进而说明NO含量的变化可能揭示不同的“证”的表现。各因素均可使ET含量升高，但寒证较热证升高明显，且病证结合模型较单纯病或证模型其含量升高明显。4、寒、热证在IL-8、TNF-α表达方面具有差异性。血清IL-8含量、TNF-α含量的差异，特异地出现在热模型上，寒模型表达不明显，且病证模型表达量显著高于单纯证模型。5、寒、热证在5-HT、NE表达方面具有差异性。寒因素结合假手术、热因素结合假手术均可使脑组织5-HT的含量升高，且以寒因素影响明显，而单独醋酸模型5-HT变化不明显。热因素结合醋酸模型使脑组织NE的含量升高最显著，单纯热因素结合假手术次之，可见在热证溃疡模型的表达量显著高于单纯证或病模型。寒因素结合醋酸对其含量无明显影响，但单纯寒因素结合假手术可使其含量降低。6、血清GAS含量在热醋模型、热假模型及寒醋模型上变化明显，以热证模型表达量最显著，且病证结合热模型的表达量显著高于单纯病模型；寒假模型GAS表达不明显。7、EGF的表达量在寒、热因素结合醋酸涂抹，或单纯寒、热因素结合假手术皆降低，且在病证结合模型上显著低于单纯证或病模型，但寒模与热模无显著差别。TGF含量在各模型组胃组织皆降低，在病证结合模型上显著低于单纯证或病模型，但寒模与热模无显著差别。8、寒性方剂大黄黄连泻心汤防治胃溃疡热证作用机制与提高SOD活性、降低MDA含量、减少NO、ET的炎性反应、调节胃黏膜EGF、TGF-a释放、抑制炎性因子IL-8、TNF-a产生、降低交感-肾上腺髓质机能活动而减少NE含量有关。热性方剂理中丸防治胃溃疡寒证作用机制与提高SOD活性、提高NO含量、调节胃黏膜EGF、TGF-a释放、提高交感-肾上腺髓质机能活动而降低5-HT含量有关。热性方剂理中丸、寒性方剂大黄黄连泻心汤分别对胃溃疡寒、热证的影响体现在对应寒、热(证)模型中，具有方证相应的特点。结论：本研究采用寒(冰水+氢氧化钠)、热(辣椒+乙醇)因素与醋酸涂抹法结合建立的胃溃疡寒、热证模型，在抗氧化能力、生长因子、炎症因子、神经递质、胃肠激素等方面具有不同的发病机制，利用寒性方剂大黄黄连泻心汤、热性方剂理中丸对胃溃疡寒、热证进行佐证性研究，同样揭示寒、热证表现的不同，由此我们认为此次建立的胃溃疡寒、热证模型较为成功。寒热方剂对胃溃疡寒、热证的基本作用机制印证了“方证相应”的科学内涵。