目的:本研究旨在观察高糖及低糖培养对心肌成纤维细胞及H9c2细胞的影响并探讨Cx43是否参与其中的调节机制。方法:(1)高糖实验:心肌成纤维细胞分为对照组(5.5mM糖浓度,Con),高糖组(33.3mM,HG),甘露醇渗透压对照组(Man),Cx43过表达组(HG+Cx43),缝隙连接抑制剂组(HG+Cx43+CBX)。通过CCK-8及EdU实验观察细胞增殖情况,划痕迁移及Transwell实验检测细胞迁移能力,Western blot及免疫荧光实验检测Cx43、Collagen I及α-SMA的表达,SLDT实验检测缝隙连接的功能。(2)低糖实验:将H9c2细胞分为对照组(5.5mM),高糖组(33.3mM),低糖组(2.5mM),甘露醇渗透压对照组(Man)及自噬抑制剂组(3-MA)。通过MTT实验检测细胞活力,LDH释放实验检测细胞毒性,Western blot实验检测Cx43、LC3、Beclin-1及Caspase-3的表达。结果:(1)高糖培养使心肌成纤维细胞的增殖及迁移能力增加,α-SMA及Collagen I表达增加,而Cx43的表达及缝隙连接功能下降;Cx43的过表达能够显著逆转上述情况,而在此基础上加入缝隙连接抑制未能改变上述现象。(2)低糖培养使H9c2细胞活力下降、自噬激活及Caspase-3表达增加,而Cx43表达降低。3-MA的应用能够抑制自噬,抑制Cx43的降解并减少心肌细胞损伤。结论:高糖培养促进心肌成纤维细胞的活化,而低糖培养使得心肌细胞凋亡增加。高糖及低糖培养所导致的Cx43表达降低可能是心肌成纤维细胞的活化以及H9c2细胞凋亡的重要机制。