目的: 研究Ro25-6981对成年大鼠短暂性前脑缺血再灌注海马CA1区锥体细胞层神经损伤修复和齿状回颗粒下层（subgranular zone, SGZ）神经干细胞增殖的影响，探讨NMDA受体亚单位2B在其中的作用。　　 方法: 健康成年雄性SD大鼠在进行侧脑室置管7d后，随机分为正常组、假手术组和脑缺血再灌注组，每组又分别再分为Ro25-6981组和生理盐水组。缺血再灌注组大鼠采用四动脉阻断前脑缺血再灌注模型，即缺血15 min再灌注1d、3d、7d、14d、21d、28d和35d，缺血前15min经侧脑室套管注射Ro25-6981或生理盐水。各组大鼠均采用焦油紫染色显示海马CA1区锥体细胞构筑及病理改变，采用免疫组织化学显示海马CA1区锥体细胞层GFAP、NSE阳性细胞表达量的改变和SGZ区BrdU、nestin阳性细胞表达量的改变，采用免疫荧光双重标记法检测再灌7d时SGZ区BrdU/nestin双标阳性细胞数量的改变。结果使用SPSS13.0统计软件进行统计分析，数据以平均数±标准差（mean±SD）表示，组间比较采用单因素方差分析，多个实验组与一个对照组比较采用最小显著差法，实验组之间比较采用 t 检验。以 P < 0.05表示差异有统计学意义。　　 结果:　　 1、焦油紫染色结果显示套管针道穿透皮质及胼胝体进入侧脑室；　　 2、焦油紫染色显示，脑缺血再灌注生理盐水组CA1区锥体细胞层再灌3d时出现明显坏死，再灌注7d坏死达到高峰，坏死细胞胞体严重固缩、深染，呈“米粒”状散在分布。缺血前给予Ro25-6981，可以减轻缺血造成的细胞坏死；　　 3、脑缺血再灌注生理盐水组海马CA1区锥体细胞层NSE阳性细胞的表达量在再灌注7d时降低到最低值；缺血前给予Ro25-6981，基本上各时间点CA1区锥体细胞层NSE的表达量较脑缺血再灌注生理盐水组均有所上升，其中7d和14d时增高明显（P < 0.05），差异有统计学意义。　　 4、与脑缺血再灌注生理盐水组相比，脑缺血再灌注Ro25-6981组各时间点海马CA1区锥体细胞层GFAP阳性细胞表达量均增多，且在再灌7d达到峰值（P < 0.01），差异有统计学意义；　　 5、脑缺血再灌注生理盐水组SGZ区nestin阳性细胞表达再灌1d开始增多，7d时达到峰值，14d时急剧下降，至28d时降至正常水平；缺血前给予Ro25-6981，各时间点的nestin阳性细胞表达均有所下降，其中在3d、7d和14d时减少明显（P < 0.05），差异有统计学意义；　　 6、脑缺血再灌注生理盐水组SGZ区BrdU阳性细胞再灌1d开始增殖，7d达到峰值，35d降至正常水平；缺血前给予Ro25-6981，各时间点的BrdU阳性细胞表达均有所下降，其中在3d、7d、14d和21d时减少明显（P < 0.05），差异有统计学意义；　　 7、与脑缺血再灌注生理盐水组相比，Ro25-6981可以降低脑缺血再灌7d海马SGZ区的BrdU/nestin双标阳性细胞密度（P < 0.05），差异有统计学意义。　　 结论:　　 1、Ro25-6981对前脑缺血再灌后大鼠海马CA1区锥体细胞层神经元损伤有保护作用，并促进此区星形胶质细胞的增殖；　　 2、Ro25-6981可以抑制前脑缺血再灌注后海马SGZ区神经干细胞的增殖，提示NR2B参与并促进了前脑缺血再灌注引起的神经神经干细胞的增殖。