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背景：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者是否能从服用氯吡格雷中获益受到CYP2C19基因多态性的影响[1]，野生基因型患者能正常代谢氯吡格雷，减少主要不良心脏事件（major adverse cardiacevent, MACE）（心肌梗死、心源性死亡）及支架内血栓形成的几率，而功能缺失型等位基因携带者存在着氯吡格雷抵抗的现象，与野生型相比，不能完全从氯吡格雷中获益。目的：观察CYP2C19基因多态性对服用氯吡格雷的冠心病患者主要不良心脏事件、支架内血栓形成的影响，同时分析不同基因型患者在随访中急性冠脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）症状的发生是否有差别。方法：入选2012年5月至2013年3月于心血管内科住院病人中ACS患者61例，均经皮冠状动脉介入(percutaneous coronaryintervention, PCI)治疗，均服用75mg氯吡格雷维持治疗剂量；检测CYP2C19*1、*2、*3，门诊或电话随访患者院外发生MACE及支架内血栓形成的情况；随访患者院外发生不稳定型心绞痛、心肌梗死的情况，分析CYP2C19基因多态性与MACE、支架内血栓形及ACS症状的关系。结果：入选61例患者中，快代谢者（extensive metabolizer, EM）25例，占41.0%，中间代谢者（intermediate metabolizer, IM）29例，占47.5%，慢代谢者（poor metabolizer, PM）6例，占11.5%，1例检测结果为阴性，不能判断代谢类型。CYP2C19*1的频率为64.8%，CYP2C19*2的频率为27.0%，CYP2C19*3的频率为6.6%，不能归类的CYP2C19等位基因占1.6%。随访结果：在随访中，共7位患者再次发生心肌梗死（EM组1例，IM组4例，PM组2例），1位患者死亡（IM组），2位患者发生支架内血栓形成（IM组）。根据基因型别分析各组患者发生主要不良心脏事件（MACE）的几率，发现至少携带一个功能缺失性等位基因的患者（中间代谢组及慢代谢组）发生MACE的几率要高于快代谢患者（P=0.03）；同样根据患者基因型别分析各组患者发生ACS症状的几率，发现IM组及PM组发生ACS的症状的几率均明显高于快代谢组（P=0.03）；Logistic回归分析MACE的相关因素发现糖尿病（P=0.049；95%CI1.01-207.13，OR=14.45）及CYP2C19基因型别（P=0.03；95%CI1.31-463.40， OR=24.66）与发生MACE有相关性，具有统计学意义；Logistic分析ACS相关因素发现钙通道阻滞剂（P=0.04；95%CI1.11-39.46， OR=6.61）及CYP2C19基因型别（P=0.04；95%CI1.08-9.37， OR=3.18）与发生ACS症状有相关性，具有统计学意义。结论：CYP2C19基因多态性与服用氯吡格雷的冠心病患者预后相关，至少携带一个功能缺失性基因的患者发生心肌梗死、心源性死亡、支架内血栓的几率要高于野生型CYP2C19基因型患者；携带功能缺失型等位基因的患者发生ACS症状的几率要高于野生基因型患者。