论文部分内容阅读
[目的]白介素-22(Interleukin-22,IL-22)属于白介素-10(Interleukin-10,IL-10)家族成员。IL-22是一种具有抗炎和促炎作用的炎性细胞因子,即在不同的环境因素影响下,其可发挥着致病或保护的不同生物学机制。相关研究显示,IL-22在慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)中,起致病或保护作用。本研究通过检测COPD患者肺组织中IL-22及IL-22R的表达,来探讨IL-22导致的炎性反应在COPD发生发展中的作用,为临床防治COPD提供新的靶点。[方法]收集2016年3月-2017年12月在昆明医科大学第二附属医院胸外科行肺部切除手术的患者65例。依据2017版慢性阻塞性肺疾病全球创议(GOLD)的诊断及分级标准,根据吸烟史及肺功能(术前对每位入组者采用德国康讯PowerCube-Bodr肺功能仪检测FEVi/FVC及FEV1%pred),将患者分为不吸烟伴肺功能正常组(NS组)(N=25)、吸烟伴肺功能正常组(S组)(N=25)及有吸烟史的COPD组即COPD组(N=15)。1.采用苏木素-伊红染色(HE染色)对不吸烟伴肺功能正常组、吸烟伴肺功能正常组、COPD组进行肺组织病理形态学变化指标评分,观察各组间差异。2.采用western blot(蛋白印记法)和免疫组化法(IHC法)检测不吸烟伴肺功能正常组、吸烟伴肺功能正常组、COPD组肺组织中IL-22及IL-22R的表达水平。3.采用两独立样本的T检验对组间一般资料及肺组织病理形态学变化指标评分进行比较,P<0.05为差异有统计学意义。[结果]在患者临床基本信息方面,S组与NS组在体重指数(P=).304)及年龄(P=0.309)组间均无统计学差异。但在吸烟指数方面,COPD组患者显著高于S 组(均数:365 支/年 VS 798 支/年,P=0.001)。在镜下可见COPD组肺实质上皮损伤、炎性细胞浸润、鳞状上皮化生、肺泡壁变薄、肺泡腔变大等病理变化较S组、NS组严重。在肺组织病理变化指标评分方面,NS 组、S 组与 COPD 组分别为 2.11 ± 0.38;2.18 ± 0.40;7.05 ±0.90。NS组与S组间肺组织病理变化指标评分无显著差异(P=0.519)。COPD组肺组织病理变化指标评分与NS组、S组间均有显著统计学差异(P=0.0001)。经Western blot检测发现,COPD组肺组织中IL-22及IL-22R的表达水平显著高于NS组、S组,差异有统计学意义(P均<0.01);S组肺组织中IL-22及IL-22R的表达水平高于NS组,但差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]1.COPD组肺组织病理学变化指标评分显著高于正常对照组。2.2.蛋白定量表明IL-22及IL-22R在COPD患者肺组织中显著高表达,其参与了 COPD的炎症机制。