研究背景： 随着经济的发展和城市化进程的加速，城市机动车的数量呈明显上升趋势，机动车尾气污染逐渐成为城市大气污染的主要来源。从近几年的环境状况公报及文献报道数据可以看出，我国许多大城市(如北京、上海、广州等地)机动车尾气对大气污染物的分担率已达到或接近发达国家的水平，交通污染对健康危害的研究已引起环境科学工作者的广泛重视。 以往对机动车尾气污染的研究主要集中在其对人体呼吸系统的损伤方面，近年来越来越多的毒理学实验和人群流行病学调查研究发现：机动车尾气特别是其中细颗粒物对人体的心血管系统也会造成危害，会引起心血管疾病(CVD)的发病率和死亡率的增加；即使在大气污染物水平较低的地区，也发现大气颗粒物对老年人心血管病住院率有影响。在过往，环境物质与心血管疾病的联系曾经被许多医学和科学观点认为是微不足道的，然而仔细观察历年累积的证据，特别是近10年来大幅增加的证据，越来越多的科学家、医生和机构正逐渐认识到这一领域的重要性，并称之为“环境心脏病学”。美国心脏病协会(AHA)前会长SidneySmith表示：近年汇总的证据，将空气污染与心血管疾病联系了起来”。 目前研究重点主要集中在对机动车尾气颗粒物如何导致心血管系统疾病的发生方面，推测其机制可能是颗粒物被吸入人体后，通过刺激肺部的自主神经感受器，可以引起心脏自律性、传导性的变化。动物实验发现，燃烧后产生的颗粒物可以导致心率变异性(HRV)的降低，从而增加猝死和心率失常的危险。有报告证实空气颗粒物会导致人体心率变异性的降低，心率的增加同样和空气中的颗粒物有关系。这些发现提示：心脏自律性和传导性的变化可能是颗粒物导致心脏毒性的结果。另外，Seaton等提出颗粒物可能引起肺部的炎症反应，导致全身性炎症；还可以进入血管内，影响凝血系统功能，引起血液高凝状态和其他可导致急性心肌梗死的危险因素。 虽然已有的研究提示机动车尾气可通过影响心脏自律性，系统炎症和凝血功能等方面，但目前对其“暴露—效应关系”还不明确。本研究通过panelstudy(专门小组研究)，追踪居住在交通干道附近社区的32位中老年人，监测两个阶段的区域暴露、个体暴露和健康效应指标的变化趋势，探讨该区域的机动车尾气污染特征和污染水平的变化，个体暴露和区域暴露的联系和区别，分析“暴露—效应”之间的相关性，进一步阐明机动车尾气暴露对心血管系统的影响，发现敏感的效应指标，为制定机动车尾气污染牛物效应的评价技术提供理论依据. 对象与方法： 本研究采用panelstudy设计方案，选择在广州市荔湾区靠近康王南路的某社区，选择32位57-65岁的健康中老年人进行两个阶段的追踪研究。分别于08年6月份和12月份进行两次分别为期5天的社区周围区域空气污染暴露、社区活动地点暴露(如PM2.5，SO2，NO2，O3和车流量等)和个体采样器暴露(TVOC，NO2)的监测。同时测定与心血管系统及呼吸系统疾病相关的健康指标(包括常规心电图，动态心电图，肺功能指标，血液炎症指标，细胞因子等)。 通过社区区域空气污染的预监测和两阶段的正式监测，阐明该区域的机动车尾气污染特征和污染水平；通过监测中老年人个体室外污染物时间加权暴露和个体采样器监测的个体暴露，研究区域暴露和个体暴露的联系和差别；通过把两阶段的个体室外污染物时间加权暴露变量和健康效应变量纳入混合效应模型，进行统计分析，探究探究暴露指标和效应指标之间的联系，阐明机动车尾气暴露对人体心血管系统的影响，并发现敏感的效应指标，为防治机动车尾气污染提供科学依据。 结果： 1区域暴露： 两阶段区域监测点PM2.5的日均浓度分别为0.04mg/m3(0.01-0.15mg/m3)，0.07mg/m3(0.02-0.24mg/m3)：超标天数分别为3天和5天，超标率为14％和100％(美国EPA24小时标准：0.035mg/m3)。NO2的日均浓度分别为0.08mg/m3(0.03-0.18mg/m3)，0.13mg/m3(0.05～0.26mg/m3)；超标天数分别为2天和5天，第二阶段的超标率为63％。SO2的日均浓度分别为0.08mg/m3(0～0.24mg/m3)，0.03mg/m3(0～0.15mg/m3)；均不超标。O3的时均浓度分别为0.01mg/m3(0～0.11mg/m3)，0.01mg/m3(0～0.11mg/m3)，均不超标。 从空气污染综合评价指数来看，第二阶段区域暴露要比第一阶段高，两阶段PM2.5的等标污染负荷系数(Fi)都是最高的，分别是0.46和0.56，是首要污染物，然后依次是NO2，SO2，O3；污染物的日变化趋势和车流量相一致，表明该区域污染物来源主要是机动车尾气，呈现尾气污染的特征。 2个体暴露： 两阶段的个体室外污染物时间加权暴露浓度均存有统计学显著意义，第二阶段PM2.5、NO2，SO2的浓度均比第一阶段要高，而臭氧的变化程度不明显。两阶段个体室外污染物时间加权暴露水平分别为PM10(0.54mg/m3，0.77mg/m3)，NO2(0.1mg/m3，0.17mg/m3)，O3(0.04mg/m3，0.04mg/m3)，SO2(0.08mg/m3，0.28mg/m3)，CO(2.8mg/m3，2.39mg/m3)，其中以颗粒物和NO2污染程度最高；如果按PM2.5/PM10=0.65的比例，通过区域PM2.5浓度计算PM10的浓度，两者的PM10在绝对数值上的差异较大，个体的加权暴露约为区域浓度的3倍，考虑可能与监测地点的高度和通风因素有关，因为区域测量是在开阔地方的三楼平台，位置较高，通风情况良好，而社区内活动点监测是在道路或楼房间的活动点呼吸带处，有地面扬尘的影响，加上周围的通风条件受限，导致颗粒物扩散不足。 两阶段个体采样器的各苯系污染物浓度都有差异，第二阶段的浓度都比第一阶段的高，其中以甲苯的浓度最高，以下依次为NO2、苯、乙苯。与室外暴露浓度相比，苯系物的个体暴露浓度约为室外暴露的1/3，而NO2的暴露浓度则相接近，分别是0.040mg/m3和0.042mg/m3。各苯系污染物之间及苯系物和NO2之间都存在着很高的相关性。 3效应指标结果； 肺功能指标：经比较发现，用力肺活量(FVC)两阶段存在差异，第二阶段要比第一阶段下降(0.410，95％CI：0.042～0.779)；用力肺活量预计值和实际值的比(FVC％)(0.417，95％CI：0.009～0.826)，前后两阶段的差异有统计学显著意义，其余肺功能指标的差别没有统计学显著意义。 炎症指标和细胞因子：经统计检验发现，两阶段的中性分叶粒细胞百分率(—0.618，95％CI；—0.909～—0.327)，淋巴细胞百分率(0.367，95％CI：0.099～0.645)，单核细胞百分率(1.277，95％CI：0.952～1.603)；嗜碱性细胞百分率(—0.501，95％CI：—0.965～—0.037)：TNF—α(-1.125，95％CI：-1.587～—0.664)；IL—6(1.169，95％CI：0.772～1.565)等指标差异有统计学显著意义。心率变异性指标：经检验发现心率(—0416，95％CI：—0.786～—0.046)；正常窦性R·R间期总值标准差(SDNN)：(1.164，95％CI：0.438～1.891)；正常窦性R·R间期总值标准差的平均值(SDNNIndex)：(1.261，95％CI：0.506～2.016)；24h内每5min窦性R—R间期标准差的平均值(SDANNIndex)：(1.123，95％CI：0.408～1.839)等指标两阶段水平的差异具有统计学显著意义。 4暴露—效应关系： 在单污染物模型中，TNF—α与PM10、SO2、NO2成正相关关系，而FVC、IL—6则成负相关关系；心率变异性指标中的SDNN，SDNNindex与PM10相关性较强：(β：—0.57，SE：0.18)、(β：—0.74，SE：0.20)；与NO2相关较大的指标是SDNNindex(β：—0.66，SE：0.17)。在多污染物模型中，调整了其他污染物的影响后，IL—6与PM10成正相关，与NO2、SO2成负相关；TNF—α与NO2、SO2成正相关；而FVC则与PM10成负相关。 结论： (1)研究目标社区的空气污染物的超标状况，符合机动车尾气型污染的特征．，且污染水平较高，属轻度污染； (2)个体室外颗粒物时间加权暴露浓度要比区域污染物暴露浓度高，提示以往研究用区域暴露来衡量个体暴露的方法评估水平偏低； (3)研究的中老年人生物效应指标中的TNF—α、IL—6、FVC、SDNN、SDNNindex指标与机动车尾气暴露密切相关，一定程度上反映了暴露效应，可作为机动车尾气污染对中老年人心肺血管系统影响评价的参考指标。