【摘 要】
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[目的]我国是高幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,H.pylori,Hp）感染率国家,目前感染率为40-60%左右,几乎所有感染者都存在慢性活动性胃炎,即H pylori胃炎。H.pylori胃炎在胃黏膜癌前病变发生发展起重要作用,1%可发生胃肿瘤。有研究表明,正常胃黏膜几乎不表达PD-L1,但在H.pylori刺激下可被显著诱导表达,此外,H.pylori也可显著上调胃癌中的PD
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[目的]我国是高幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,H.pylori,Hp）感染率国家,目前感染率为40-60%左右,几乎所有感染者都存在慢性活动性胃炎,即H pylori胃炎。H.pylori胃炎在胃黏膜癌前病变发生发展起重要作用,1%可发生胃肿瘤。有研究表明,正常胃黏膜几乎不表达PD-L1,但在H.pylori刺激下可被显著诱导表达,此外,H.pylori也可显著上调胃癌中的PD-L1表达。然而,目前PD-L1在H.pylori胃炎进展过程中的变化尚不十分清楚。[方法]1、依据纳入和排除标准,收集2019年4月至2020年1月昆明医科大学第一附属医院（呈贡院区）门诊及住院患者胃窦部组织标本（标本均采用京都胃炎分类及2017年中国慢性胃炎共识意见标准进行采集）;每例患者胃黏膜标本留取2份用作相关检测:1份分别行苏木精-伊红染色（Haematoxylin-eosinstaining,HE）、免疫组化染色、H.pylori特殊染色;1份用液氮保存以备检测PD-L1蛋白表达情况。2、H.pylori检测:根据14C呼气试验结果,>100为阳性,=0为阴性;H pylori特殊染色在高倍显微镜下观测有无H.pylori感染。二者均阳性即为H.pylori阳性,均阴性即为H.pylori阴性;3、分组:依据胃窦组织病理诊断及H.pylori感染情况最终纳入受试者12例,每组3例,分为H.pylori阴性非萎缩胃炎组（A组）、H.pylori阳性非萎缩胃炎组（B组）、H.pylori阳性萎缩胃炎组（C组）、H.pylori阳性萎缩加肠化胃炎组（D组）;4、PD-L1检测:用蛋白质免疫印迹法（Western Blot,WB）、免疫组织化学法（Immunohistochemistry,IHC）检测各组胃窦组织中PD-L1的表达情况;5、统计学方法:所有的数据采用SPSS 20.0统计软件处理分析。所有数据均进行数据的正态性及方差齐性检验。计量资料若为偏态资料,以中位数（范围）表示,若为正态资料,以（（?））表示。数据采用组间的两两比较最小显著性差异法（LSD法）;检验水准a=0.05。以P<0.05为差异有统计学意义。[结果]1、WB结果显示:与A组相比,B、C、D组中PD-L1表达量显著上调,差异有统计学意义（P<0.0001）;与B组相比,C、D组中PD-L1表达量明显上调,差异有统计学意义（P<0.01）;与C组相比,D组中PD-L1表达量差异无统计学意义（P>0.05）;2、IHC结果显示:A组未见明显的PD-L1阳性细胞表达;B、C、D组中均有明显的PD-L1阳性细胞表达。[结论]1、H.pylori感染可明显上调胃黏膜组织中PD-L1的表达水平（无论胃黏膜正常、萎缩肠化与否）;2、PD-L1随着H.pylori胃炎进展逐渐呈现出高表达趋势;3、表达PD-L1的幽门螺杆菌感染的细胞可能受到免疫反应的保护,从而形成发展为胃癌的癌前病变;4、防控胃癌要尽早积极根除H.pylori,且需要在H.pylori胃炎发展为萎缩及肠化前,甚至更早期采取积极的干预措施。
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